Болезни головного мозга слабоумие

Потеря памяти при сахарном диабете: симптомы слабоумия

К числу осложнений сахарного диабета относится поражение стенки сосудов с развитием микро- и макроангиопатии. При распространении их на сосуды головного мозга развивается диабетическая энцефалопатия.

Ее классифицируют как признак центральной полинейропатии. В это понятие входит множество проявлений от головной боли и головокружения до нарушения умственной деятельности.

Сосудистая деменция протекает на фоне нарушенного углеводного и липидного обмена, нарушения питания головного мозга, гипоксии. Это приводит к накоплению токсических продуктов, что способствует ухудшению высших функций головного мозга.

Причины нарушения мозговой деятельности при сахарном диабете

Клетки головного мозга являются наиболее чувствительными к колебаниям глюкозы в крови. Для них она является основным энергетическим источником. Поэтому при сахарном диабете, независимо от его типа, развиваются изменения как в сосудах, так и в самой мозговой ткани.

Симптомы сосудистых нарушений прогрессируют по мере течения диабета, чем больше стаж болезни, тем они сильнее влияют на процессы мышления. Это также зависит от компенсированности диабета и наличия резких колебаний уровня сахара.

Второй тип диабета сопровождается замедленным обменом веществ, снижением уровня липопротеинов высокой плотности и повышением содержания холестерина. При диабете 2 типа больные страдают ожирением и высоким уровнем артериального давления гораздо чаще, чем при первом типе.

Сосудистая деменция сопровождает второй тип диабета гораздо чаще еще и потому, что возраст больных обычно приводит к снижению эластичности сосудов, а также к атеросклеротическим повреждениям и тромбообразованию в них.

Кроме этого, у пожилых людей реже формируются вено артериальные анастомозы для компенсации кровообращения в зоне поврежденных тканей головного мозга. Факторами, приводящими к слабоумию при сахарном диабете, являются:

  1. Пониженная способность организма расщеплять амилоидные белки при недостатке инсулина или инсулинорезистентности.
  2. Разрушение сосудистой стенки гипергликемией.
  3. Нарушенный липидный обмен, который провоцирует отложения холестерина в сосудах
  4. Приступы гипогликемии, приводящие к гибели клеток головного мозга.
  5. Учеными, исследовавшими связь сахарного диабета и болезни Альцгеймера, было установлено, что риск потери памяти при сахарном диабете в два раза выше, чем при нормальных показателях углеводного обмена. Одной из гипотез родства между этими болезнями является сходство белка амилоида в поджелудочной железе и головном мозге.

    При болезни Альцгеймера отложения амилоидного белка — причина потериспособности устанавливать связи между нейронами головного мозга. Этовызывает такие симптомы, как снижение памяти и интеллекта при этой патологии. При повреждении бета-клеток, вырабатывающих инсулин, скопления амилоида обнаруживают в тканях поджелудочной железы.

    Так как сосудистая деменция усугубляет проявления болезни, то ее считают вторым по важности фактором риска развития болезни, описанной Альцгеймером.

    Возникающая гипоксия ткани приводит к активации ферментов, провоцирующих ослабление мозговой деятельности.

    Симптомы снижения умственной деятельности при диабете

    Группа симптомов, относящихся к проявлениям деменции включает проблемы с запоминанием, мышлением, решением бытовых и социальных проблем. Также к ним относят речевые осложнения, не связанные с очаговыми зонами некроза или опухолевыми процессами в головном мозге.

    У больных, страдающих вторым типом диабета эти проявления более стойкие, так как связаны с более обширными нарушениями в системе кровоснабжения головного мозга. Также и процессы старения могут усилить снижение восприятия и мышления.

    Симптомы деменции при сахарном диабете обычно нарастают постепенно, прогрессируя при выраженной гипергликемии. Вначале больные испытывают трудности с запоминанием и концентрацией внимания. Затем нарушается способность к логическому мышлению и установлению причинно-следственных связей.

    С развитием болезни усиливаются такие симптомы:

  6. Снижается понимание внешнего мира и ориентация во времени, месте нахождения.
  7. У человека меняется характер – развивается эгоизм и безразличие к окружающим.
  8. Теряется способность к самостоятельным действиям.
  9. Больные не могут понимать новую информацию, прошлые воспоминания выдают за новые.
  10. Перестают узнавать близких родственников, знакомых.
  11. Теряются бытовые и профессиональные навыки, способности к чтению и счету.
  12. Уменьшается словарный запас, появляются выражения, лишенные смысла.
  13. В развернутой стадии сосудистая деменция может проявляться бредом и галлюцинациями, больные становятся полностью зависимыми от посторонних, так как не могут совершать простейшие бытовые действия и соблюдать элементарные гигиенические мероприятия.

    Лечение деменции при сахарном диабете

    Одним из факторов, которые выявили связь болезни Альцгеймера и сахарного диабета явилось открытие эффекта противодиабетической терапии для замедления прогрессирования деменции.

    Поэтому своевременное назначение медикаментов для снижения сахара и достижение целевых показателей уровня глюкозы в крови, а также снижение холестерина и артериального давления, могут отсрочить развитие слабоумия при сахарном диабете.

    При правильном лечении, в том числе и переходе на инсулинотерапию при сахарном диабете 2 типа отмечается стойкое уменьшение нейропсихологических показателей. При этом для больных с патологией сосудов головного мозга опасны эпизоды гипогликемии, так как они ухудшают когнитивные функции.

    Потеря памяти при диабете лечится также нейропротекторами, которые рекомендуется применять курсами:

    Кроме этого, могут быть назначены препараты витаминов группы В – Нейрорубин, Мильгамма.

    При клинической картине деменции показан постоянный прием препаратов для улучшения памяти и восприятия. К ним относятся: донепезил (Алпезил, Альмер, Донерум, Паликсид-Рихтер), галантамин (Нивалин, Реминил), Ривастигмин, мемантин (Абикса, Мема, Реманто, Демакс).

    К профилактическим мероприятиям относится соблюдение диеты, в которую входит рыба, морепродукты, оливковое масло и свежие овощи, приправы, особенно куркума. При этом, кроме традиционных ограничений сладких, мучных и жирных блюд, рекомендуется снизить потребление мяса и молочных продуктов.

    Обязательна физическая нагрузка, уровень которой определяется в зависимости от исходного состояния больного, а также тренировка памяти в виде игры в шахматы, шашки, разгадывание кроссвордов, головоломок, чтение художественной литературы.

    Важен также полноценный сон и психологическая устойчивость к стрессам. Для этого можно рекомендовать больным занятия дыхательной гимнастикой и сеансы релаксации. Видео в этой статье продолжит тему осложнений при диабете.

    diabetik.guru

    Деменция головного мозга

    Слово «деменция» в переводе с латыни означает «безумие». Но в отличие от олигофрении (врожденного слабоумия), деменция – слабоумие (или безумие) приобретенное. Ум, психическая деятельность неразрывно связаны с головным мозгом.

    Мозг – это целая система, состоящая из взаимосвязанных отделов, центров и различных формаций, каждый из которых обеспечивает какую-то функцию. Но расстройство в каком- отделе мозга иди даже в группе специфических нейронов, часто отражается на целом комплексе психических функций и практических действиях.

    Например, образование и отложение белка амилоида в клетках коры сначала приводит к нарушениям памяти, а через 10-15 лет к полной деградации личности (болезнь Альцгеймера).

    Другие нарушения белкового обмена в мозгу, вызванные генетическими нарушениями вызывают гибель 75% клеток маленького полосатого тела (стриатума). Результат – причудливые мучительные насильственные движения, полностью расстраивающие практическую деятельность, и деменция.

    Таким образом, деменция мозга всегда отражается и на возможности выполнять простые и сложные практические действия, и на дееспособности личности в целом.

    Деменция. Причины, виды, типы течения

    Причины деменции многообразны и не всегда известны.

    Генетический фактор. Доказано, что некоторые заболевания, приводящие к развитию деменции, вызывают генетические мутации (болезнь Гентингтона). Для многих других заболеваний значение наследственного фактора велико, но точно не доказано; их учитывают наряду с другими факторами.

    Сосудистые заболевания. Существует самостоятельный вид – сосудистая деменция. Причины – сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз, инсульты). Течение прогредиентное, но есть особенность – ступенеобразнсть течения, когда симптоматика может снижаться, а потом опять возвращается.

    Инфекции. Деменцию могут вызывать хронические инфекции, поражающие мозг (сифилис, ВИЧ) и острые – энцефалиты, менингиты. Деменция, обусловленная острыми мозговыми инфекциями, начинается остро, но в дальнейшем, при адекватном лечении основного заболевания, ее течение может существенно не прогрессировать – приобретает стационарный тип течения.

    Черепно-мозговые травмы. Деменция после черепно-мозговых травм также может дебютировать остро. В дальнейшем ее течение зависит и от степени повреждения ткани мозга, и от поврежденного отдела мозга. Своевременное лечение также помогает стабилизировать процесс. Такая деменция может иметь стационарное течение (не прогрессирующее, но необратимое), но иногда может быть обратимой (регредиентное течение).

    Опухоли и абсцессы мозга. Начало и течение деменции зависит от отдела мозга, размеров объемного процесса. Течение может быть и регредиентным (обратимым) при излечении основного заболевания.

    Интоксикации. Один из факторов риска деменции – хронические производственные интоксикации (соли тяжелых металлов, инсектициды, гербициды). Но чаще деменция развивается при алкоголизме и наркомании. При алкоголизме течение деменции прогредиентное (прогрессирующее в течение многих лет). Алкогольной деменции предшествует корсаковский синдром. Деменция при наркомании современными синтетическими наркотиками («соли», спайсы) может развиваться быстро – в течение нескольких месяцев.

    Другие причины: метаболические (обменные) нарушения, дефицитные состояния (авитаминозы группы В), эпилепсия, шизофрения, коллагенозы.

    Типы деменции в зависимости от локализации поражения мозга

    При разных заболеваниях страдают различные отделы мозга, и это отражается на характере клинических проявлений. Основные типы по преимущественной локализации патологического процесса – подкорковая и корковая деменция.

    Корковая деменция (кортикальная). Характерны нарушения памяти, мышления (абстрагирование, способность к суждениям), речи. Практические навыки постепенно утрачиваются, но двигательных нарушений нет. Нарушения речи косвенно связаны с расстройством памяти; человек затрудняется в подборе нужных слов, использует словесные и фразовые штампы. Примеры: болезнь Альцгеймера, алкогольная деменция, болезнь Пика.

    Подкорковая деменция (субкортикальная). В начальных стадиях страдает эмоционально-волевая сфера: депрессия, апатия, тревожность, эмоциональная неустойчивость. Темп мышления замедляется, отмечается забывчивость; более грубые нарушения памяти наступают позднее. Речь дизартричная (с нарушением звуковоспроизведения, замедленная) и гипофоничная (тихая, глуховатая, невнятная). Характерны двигательные нарушения. Типичные представители подкорковой деменции – болезнь Гентингтона и деменция при болезни Паркинсона.

    Смешанная (корково-подкорковая) деменция. Поражаются кора и подкорковые структуры. Клинические проявления также «перемешиваются». Наиболее яркие представители – сосудистая деменция, деменция с тельцами Леви.

    На самом деле, строго изолированных типов деменции нет. Например, при болезни Альцгеймера (типичная корковый тип) помимо коры поражается и, так называемое, базальное ядро Мейнерта, а при подкорковой деменции при болезни Гентингтона нарушается связь стриатума с прилежащими отделами коры и наступает их атрофия.

    Деменция головного мозга. Лечение

    При болезни Альцгеймера есть некоторые препараты, воздействующие на звенья патогенетического процесса (нарушают образование амилоида или блокируют глутаматные рецепторы). В остальном же, как при этом заболевании, так и при других видах деменции, лечение симптоматическое. И направлено оно на улучшение качества жизни больного и его родственников.

    demenciya.com

    Слабоумие – это обобщающий термин для различных заболеваний и состояний, для которых характерны низкий уровень интеллекта, практических навыков и личности в целом.

    Врожденное слабоумие называется олигофрения . Это понятие включает целый ряд заболеваний и синдромов, причинами которых являются генетические факторы, заболевания и интоксикации матери и плода. К олигофрении относят также заболевания, развившиеся в первые три года жизни и сопровождающиеся слабоумием.

    Олигофрению разделяют на три основные степени слабоумия: дебильность, имбецильность и идиотию. Уровень нарушений интеллекта при врожденном слабоумии стабильный и никогда не прогрессирует. Врожденное слабоумие иногда называют умственной отсталостью.

    Деменция – приобретенное слабоумие. То есть, изначально человек имеет более или менее высокую степень интеллекта и практического опыта, профессию, опыт семейных и других социальных отношений, но все это постепенно утрачивает. Если при врожденном слабоумии имеется изначальный органический дефект головного мозга, то при деменции кора и подкорковые структуры мозга деградируют.

    Деменция – слабоумие прогрессирующее (за небольшими исключениями), в итоге которого происходит полный распад личности. Большинство видов деменции формируется в зрелом и старческом возрасте.

    Виды приобретенного слабоумия

    Существует немало заболеваний, сопровождающихся деменцией. Наиболее яркие представители приобретенного слабоумия – старческая (сенильная) деменция, болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция.

    Старческое слабоумие – деменция, связанная с постепенным развитием атрофии коры головного мозга. Сам процесс старения не приводит деменции. Причины – сочетание факторов:

  14. атеросклероз
  15. снижение обменных процессов
  16. интоксикации
  17. инфекционные заболевания
  18. эндокринные болезни
  19. черепно-мозговые травмы
  20. малоподвижный образ жизни
  21. низкая интеллектуальная активность
  22. Болезнь Альцгеймера – первичная деменция. То есть, атрофия коры развивается с самого начала. Происходит это, вероятно, из-за мутаций в нескольких генах. Прежде всего, страдает память, а в финальной стадии происходит полная деградация всех психических и физических функций (маразм).

    Для сосудистой деменции характерно первичное наличие сосудистого заболевания, приводящего либо к многочисленным инфарктам мозга («мультиинфарктная сосудистая деменция») либо к инсульту («деменция после инсульта»).

    Не прогрессирующий вариант деменции – парциальное (частичное) слабоумие после паралича. В этом случае слабеет память, нарушается ориентация во времени, но сохраняется ориентация в окружающем и в себе. Отмечается снижение критики (но не отсутствие), эмоциональная лабильность.

    Шизофреническая деменция

    Особый вид приобретенного слабоумия – деменция шизофреническая. Раньше велись дискуссии, следует ли считать деменцию при шизофрении, собственно, слабоумием. Дело в том, что при шизофрении нет серьезных органических изменений в мозгу. Память при шизофрении существенно не страдает, а имеющиеся нарушения мышления и речи, как бы преходящи. Именно поэтому деменцию, обусловленную шизофренией, иногда называют транзиторным слабоумием.

    То есть интеллект полностью не утрачивается, а как бы «замораживается». Происходит это из-за преобладающих в клинике шизофрении психотических явлений (бред, галлюцинации). Интеллект, как бы «не используется» – «ржавеет». Больные, длительно считавшиеся глубоко слабоумными, при улучшении общего состояния могут обнаружить относительно адекватные память, интеллект, эмоциональную сферу.

    Для шизофренической деменции характерны нарушения речи типа шизофазии (предложения строятся правильно, но абсолютно бессмысленны). Может развиться аутизм. Мышление становится вычурным, манерным. Эмоционально больные склонны к апатии, депрессии. Больной становится неопрятным, способности к общению нарушаются.

    Деменция, обусловленная шизофренией, прогрессирует, но при эффективном лечении самого заболевания, интеллект может частично восстановиться, формируются социальные связи, больной, иногда, может вернуться к трудовой деятельности.

    demenciya.com

    Полное описание атеросклероза сосудов головного мозга: причины, лечение, прогноз

    Из этой статьи вы узнаете: как и почему происходит развитие болезни атеросклероз сосудов головного мозга, проявления и последствия патологии, какие существуют методы лечения, и насколько они эффективны.

    Атеросклероз сосудов в головном мозге – сужение или закупорка холестериновыми бляшками артериальных сосудов, приносящих кровь к головному мозгу. Результат таких изменений – ухудшение кровоснабжения мозга, нарушение его нормальной структуры и утрата функций. В 85–90% случаев болеют люди старше 45–50 лет.

    Симптомы и последствия, обусловленные атеросклерозом сосудов мозга, разнообразные: от периодических головокружений и снижения памяти, до инсульта (омертвения части мозговой ткани) с тяжелой инвалидностью больных (параличом, утрате способности к ходьбе и элементарному самообслуживанию).

    Болезнь развивается постепенно в течение нескольких месяцев или даже лет. У 80–90% больных первые проявления атеросклероза мозговых артерий не нарушают общего состояния и привычного образа жизни. Если после их появления обратиться к специалисту, прогрессирование болезни и необратимые расстройства мозгового кровообращения (инсульт) можно предотвратить. Лечение медикаментозное, пожизненное в виде периодических курсов 2–3 раза в год. В 20–30% случаев требуется операция.

    Занимается лечением врач-невропатолог. При необходимости оперативного лечения привлекаются сосудистый или эндоваскулярный нейрохирург. Полное излечение невозможно, не допустить прогрессирования патологических изменений сосудов и нормализовать мозговой кровоток можно.

    Суть, этапы заболевания

    Атеросклероз мозговых сосудов – это хроническая болезнь, в основе которой лежит поражение сосудистой стенки холестериновыми бляшками – избыточными отложениями холестерина в виде узелков. Эти бляшки выступают в просвет сосуда, вызывая сужение просвета, утрату прочности и эластичности стенки. Болезнь поражает только артерии – сосуды, несущие кровь обогащенную кислородом и питательными веществами к головному мозгу.

    Патологические изменения мозговых артерий при атеросклерозе происходят в несколько этапов и склонны к постепенному прогрессированию:

  23. Избыточное количество холестерина (атерогенных жиров, липидов) в крови – гиперхолестеринемия, гиперлипидемия.
  24. Пропитывание внутренних стенок артерий мозга холестериновыми включениями, их накопление в виде узелков, бляшек.
  25. Воспаление в сосудистой стенке, образование плотных рубцов, увеличение размеров холестериновых бляшек, превращение в атеросклеротические.
  26. Отложение кальция на поверхности бляшек, их разрывы, что становится причиной образования тромбов.
  27. Сужение или облитерация (полное перекрытие) просвета артерий бляшками и тромбами, снижение прочности, риск спонтанного разрыва сосуда.
  28. Снижение притока артериальной крови, нарушение кровообращения или омертвение (инсульт) головного мозга.
  29. Причины развития и факторы риска

    У атеросклероза мозговых сосудов всего одна непосредственная причина развития – повышенный уровень холестерина крови и других атерогенных жиров (липопротеидов низкой плотности, триглицеридов). Такое обменное нарушение может возникнуть лишь у ограниченного количества людей (около 30–40%). Лиц с повышенным риском развития болезни называют группой риска:

    • возраст более 45 лет;
    • ожирение;
    • гипертоническая болезнь (повышенное давление);
    • наличие атеросклероза сосудов мозга у близких родственников;
    • сахарный диабет;
    • табакокурение;
    • систематическое злоупотребление алкоголем;
    • малоподвижный образ жизни;
    • повышенная свертываемость крови (сгущение крови).
    • У 50–60% больных атеросклероз мозговых артерий сочетается с аналогичным поражением сосудов другой локализации (коронарных артерий сердца, аорты, нижних конечностей, почек, кишечника). Поэтому характерные жалобы и симптомы со стороны нервной системы в сочетании с атеросклерозом сосудов любой локализации должны настораживать в отношении атеросклеротического поражения мозговых артерий.

      Симптомы и последствия мозгового атеросклероза

      Сам по себе атеросклероз сосудов в головном мозге не опасен и ничем не проявляется. Опасность и негативные симптомы вызывают заболевания и расстройствами мозгового кровообращения, которые атеросклероз провоцирует.

      Проявления и признаки атеросклероза сосудов головного мозга могут быть острыми (впервые возникшими) и хроническими (наблюдаются по несколько месяцев, лет). Виды и проявления такой патологии приведены в таблице:

      Особенности течения болезни, от чего зависят симптомы

      У 25–30% больных атеросклероз может развиваться на протяжении 10–15 лет, не вызывая нарушений мозгового кровообращения, при этом у таких больных все артерии в разной степени поражены атеросклеротическим процессом. У 15–20% больных уже через несколько месяцев или лет возникают тяжелые расстройства кровообращения в мозге, приводящие к инвалидности, когда патологический процесс затрагивает всего одну артерию.

      Симптомы атеросклероза артерий мозга и время их возникновения зависят от таких факторов:

    • Степень повышения уровня холестерина – чем он выше нормы, тем быстрее прогрессирует атеросклероз.
    • Время существования избытка холестерина более 5 лет – риск мозгового атеросклероза повышается на 50–60%.
    • Индивидуальные особенности разветвления мозговых артерий и их диаметр. Например, если они имеют магистральный тип (несколько артерий отвечают за все кровоснабжение), или отходят друг от друга под прямым углом – прогрессирование атеросклероза стремительное, а расстройства мозгового кровообращения ранние и тяжелые.
    • Отсутствие соединений между сонной и позвоночной артериальными системами мозга – разобщение Виллизиева круга, отсутствие коллатералей. Это повышает риск тяжелых и ранних расстройств мозгового кровообращения на 60–70%.
    • Какие именно артерии поражены – каждый сосуд отвечает за приток крови к определенной зоне мозга: передняя мозговая артерия к лобной доле, средняя – теменно-височной, задняя – к затылочной и мозжечку. Наиболее часто (55–65%) поражается бассейн средней мозговой артерии.
    • Достоверные методы диагностики

      Подозрения на атеросклероз сосудов головного мозга должны быть либо подтверждены, либо опровергнуты. Для этого используются тесты лабораторной (анализы крови) и инструментальной (аппаратные исследования) диагностики:

    • Биохимический анализ липидного спектра крови: холестерин, триглицериды, ЛПНП (липопротеиды низкой плотности). Для этого нужно сдать кровь из вены. Анализ не подтверждает диагноз атеросклероза, а лишь определяет, входит ли человек в группу риска этой болезни: превышены ли нормы хотя бы по одному из указанных показателей. У 50% больных с явными симптомами атеросклероза исследуемые показатели находятся в пределах нормы.
    • УЗИ-допплер, дуплексное сканирование сосудов головного мозга. Метод наиболее информативен для исследования только крупных мозговых артерий.
    • Ангиография артерий мозга – введение контрастного вещества непосредственно в артериальную систему шеи. Каждый крупный и мелкий сосуд контрастируется и становится видимым на рентгеновской пленке, рентген-мониторе. Это самый достоверный метод в диагностике атеросклероза.
    • Томография мозга (КТ или МРТ) с внутривенным введением контрастного вещества – хороший, быстрый и достоверный метод диагностики, показывающий состояние всех мозговых сосудов.
    • Методы диагностики атеросклероза сосудов головного мозга

      Комплекс лечебных мероприятий при атеросклерозе артерий мозга:

      1. диетическое питание;
      2. медикаментозная коррекция холестеринового обмена;
      3. снижение вязкости крови;
      4. улучшение кровоснабжения мозга;
      5. коррекция артериального давления;
      6. хирургические операции.
      7. Лечение должно быть пожизненным в виде чередования курсов терапии теми или иными видами препаратов по 2–3 раза в год. Поскольку атеросклероз – фоновое заболевание, предшественник нарушений мозгового кровообращения, главная цель терапии – не столько излечить его полностью, сколько предотвратить прогрессирование и осложнения. Полное излечение возможно лишь на стадии начальных изменений.

        1. Диетическое питание

        Ограничив количество употребляемого с пищевыми продуктами холестерина, можно снизить его концентрацию в крови. При атеросклерозе сосудов мозга запрещены жиры животного происхождения, жареные блюда, копчености. Основа рациона – продукты, содержащие омега-3 жирные кислоты (овощи и фрукты, рыба, льняное и оливковое масла, орехи).

        2. Медикаментозная коррекция холестеринового обмена

        Для снижения концентрации холестерина применяют препараты:

      8. Старины: Симвастатин, Ловастатин, Аторвастатин, Аторис. Научно доказано, что систематический прием достоверно (на 40%) снижает риск ишемического инсульта и других нарушений мозгового кровообращения. Достаточно однократного применения препарата в сутки.

      Препараты-старины применяются для снижения концентрации холестерина

      1. Омега-3 жирные кислоты – самое мощное вещество природного происхождения против любого атеросклероза сосудов, в том числе артерий головного мозга. Лучше всего запас омега-3 пополнять продуктами питания (льняное масло, желтая рыба, орехи). Выпускаются также препараты и биологически активные добавки.
      2. Витамин Е (токоферол). Сам по себе проявляет слабый эффект против атеросклероза, но в комплексе с другими средствами его лечебные эффекты улучшаются.
      3. Любая стадия атеросклероза мозговых сосудов – показание для приема кроворазжижающих препаратов:

      4. Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Кардиомагнил, Магникор, Лоспирин;
      5. Клопидогрель, Тромбонет, Плавикс, Плагрил;
      6. Варфарин, Синкумар. Более целесообразны у больных с тяжелыми симптомами мозгового атеросклероза, осложненного любыми видами нарушений мозгового кровообращения.
      7. 4. Улучшение питания мозга

        Препараты этой группы не влияют на течение атеросклероза мозговых сосудов, но позволяют нервным клеткам не утратить свою функцию на фоне нарушения кровообращения:

      8. Нормализаторы микроциркуляции: Кавинтон, Трентал, Церебролизин, Плестазол;
      9. Церебропротекторы: Циннаризин, Фезам, Цераксон, Сермион, Нейраксон;
      10. Ноотропы: Тиоцетам, Ноотропил, Пирацетам, Кортексин.

    5. Контроль артериального давления

    Постепенная нормализация повышенного артериального давления и поддержание его на нормальном уровне (не выше 140/90) замедляет усугубление атеросклеротических изменений сосудов мозга на 30–40%. Для этого показан прием соответствующих антигипертензивных средств: Бисопролол, Берлиприл, Липразид, Вальсакор. Их назначает врач-терапевт или кардиолог.

    Препараты для контроля артериального давления

    6. Оперативное лечение: показания и эффективность

    При атеросклерозе артерий мозга выполняют два типа операций на сосудах: эндоваскулярные (через прокол) и открытые (через разрез). Показание для оперативного лечения – ограниченные или небольшие (до 1 см) сужения более чем на 50% от 1 до 3 магистральных сосудов мозга. При равномерном множественном поражении артерий операция нецелесообразна. Показания возникают у 45% больных. Определить их можно лишь после ангиографии или томографии мозга.

    Эндоваскулярная хирургия

    Эндоваскулярные вмешательства – это действительно эффективный метод предотвращения последствий запущенного атеросклероза (ишемический инсульт).

    Суть операции: прокол артерии на бедре или плече, введение в просвет тонкого катетера, который под контролем компьютерной аппаратуры проводится к суженному сосуду мозга. В этот участок устанавливается стент (пружинка), ликвидирующий сужение.

    Традиционная операция

    Открытые вмешательства на сосудах, находящихся в полости черепа, технически не выполнимы. Так можно устранить атеросклеротические бляшки на сонных артериях шеи. Используют либо непосредственное удаление разорванных бляшек из просвета артерии (операция эндартеректомия), либо замещение измененного участка искусственным протезом (операция шунтирования, протезирования сосудов).

    Наиболее вероятный прогноз

    Статистические данные по болезни атеросклероз сосудов головного мозга такие:

    • У 50–60% больных в возрасте от 40 до 55 лет симптомы болезни заканчиваются ишемическим инсультом из-за резкого сужения одного крупного сосуда. Последствия для 45 – 55% из них – глубокая инвалидность или смерть.
    • Около 80% больных мозговым атеросклерозом старше 65 лет страдают хроническими или транзиторными нарушениями мозгового кровообращения. У 30% из них впоследствии возникает инсульт.
    • У 5–7% людей заболевание протекает бессимптомно и не имеет никаких последствий.
    • Указанные данные говорят о том, что чем в более молодом возрасте появляются симптомы атеросклероза, тем тяжелее последствия и хуже прогноз. Если проблема будет обнаружена на ранней стадии, в 30–45% случаев ее можно решить путем эндоваскулярного оперативного лечения. У людей после 60 лет сужение сосудов носит рассыпной характер – в 80% случаев медикаментозное лечение улучшает кровоснабжение мозга.

      okardio.com

      Атеросклероз сосудов головного мозга, причины, симптомы, лечение

      Деменция мозга может быть спровоцировано разными причинами, среди которых есть и нарушение кровоснабжения головного мозга. Деменция, то есть слабоумие, вызвана тем, что происходит гибель большого количества нервных клеток, из-за недостаточности кровоснабжения головного мозга. Важное место в этом процессе занимает атеросклероз сосудов головного мозга.

      Атеросклероз на сегодняшний день можно назвать одной из самых частых причин смертности людей пожилого возраста. Долгое время атеросклероз считался возрастным заболеванием, но в условиях современно жизни становится очевидными, что все больше молодых людей подвергаются ему. Этому способствует ритм жизни.

      Причины атеросклероза сосудов головного мозга

      Если произвести дословный перевод названия болезни на русский язык, то получим словосочетание, полностью отображающее его суть, «твердый жир». Действительно, при таком поражении сосудов происходит скопление холестерина на внутренних стенках сосудов. Со временем просветы между стенками уменьшаются, и это приводит к нарушению кровоснабжения органа, в нашем случае речь идет о головном мозге. Со временем отложения начинают обрастать соединительной тканью, формируя атеросклеротические бляшки. Не было бы ничего страшного, если бы эти наросты просто существовали на стенках сосудов, но ведь они задерживают на себе минеральные соли, тромбоциты и прочие элементы крови. А это в свою очередь приводит к их разрастанию, может дойти до того, что они полностью перекрывают просвет сосуда, что называют облитерацией сосуда. Но суть атеросклероза заключается не только в том, что происходит образование атеросклеротических бляшек и сужение просвета сосуда, но помимо этого истончается сама стенка сосуда, он теряет свою эластичность.

      Бляшки в определенный период начинают распадаться на более мелкие куски и разносятся по всей кровеносной системе, прикрепляются к другим сосудам и развиваются. Если оторвался большой кусок бляшки, то он может полностью закупорить вход в артерию. Это приводит к быстрой ишемии, некрозу того органа, где остановилась бляшка. При попадании в сосуды головного мозга вероятнее всего будет развиваться слабоумие (деменция).

      Сегодня специалисты называют две основные причины атеросклероза сосудов головного мозга – нарушение липидного обмена в печени и чрезмерное употребление продуктов, содержащих жиры животного происхождения. Можно сказать что и в одном и в другом случае важную роль играет питание. Тяжелая, жирная пища еще больше нагружает печень, поэтому она перестает справляться со своими функциями, впоследствии в организм поступает вредный холестерин, кровь становится более густой, что провоцирует образование тромбов. Во втором случае, в организм поступает такое большое количество жиров, с которыми он просто не может справиться.

      Атеросклероз сосудов головного мозга – симптомы

      Как уже стало понятно из вышеизложенного, то при атеросклерозе происходит закупорка кровеносных сосудов, мы же говорим о сосудах головного мозга. Естественно, это не может не отразиться на работе головного мозга. Одним из самых ярких и частых симптомов можно назвать нарушение памяти. Особенность. Данного симптома при атеросклерозе является не запоминание событий, произошедших совсем недавно, а вот то, что было давно, несколько лет назад, в детстве, больные помнят очень хорошо и даже в подробностях.

      Головная боль свидетельствует о недостаточности поступления кислорода в головной мозг и из-за застоя крови в сосудах. Боль может то усиливаться то наоборот – уменьшаться, правда, замечено, что при переутомлении голова болит сильнее. Со временем боль становиться более интенсивной, постоянной, к ней добавляется головокружение. Помимо названных симптомов наблюдается нарушение сна, больной может плохо спать, или наоборот наблюдается постоянная сонливость, общее недомогание, перед глазами мелькают точки, может наблюдаться гиперемия лица и прочие симптомы.

      Симптоматика зависит от степени поражения сосудов атеросклерозом, а также от того, насколько серьезными являются нарушения, произошедшие в мозгу. Не надо забывать и о том, что со временем состояние больного только усугубляется и симптомы становятся более выраженными.

      Лечение атеросклероза головного мозга

      Симптоматика бывает настолько ярко выраженной, что врач может поставить диагноз исходя из жалоб пациента. Но все же необходимо провести инструментальную диагностику. Для постановки диагноза атеросклероз сосудов головного мозга необходимым являются такие обследования: лабораторный анализ крови, УЗИ сосудов мозга, дуплексное обследование, ангиография сосудов.

      После того, как был установлен диагноз, врач назначает лечение. Очень важно соблюдать диету, поэтому придется ограничить употребление жирных блюд, продуктов животного происхождения, и сладостей. О том какими продуктами все это можно заменить расскажет врач, он же и поможет составить рацион питания.

      Современная медицина предлагает два пути решения проблемы атеросклероза сосудов головного мозга – медикаментозное лечение и хирургическая операция. При медикаментозном лечении назначается ряд сосудорасширяющих препаратов, витаминных комплексов, антиоксидантов. Медикаменты обычно помогают решить проблему, особенно в комплексе с правильным питанием и физической активностью больного.

      В запущенных случаях, когда перекрывается просвет сосуда (более чем на 70%), то необходима консультация сосудистого хирурга. Операция по удалению атеросклеротической бляшки отличается эффективностью. Есть много разновидностей данной операции, и в зависимости от состояния пациента может быть проведена очистка сосудов от тромба или атеросклеротической бляшки, или полная замена участка сосуда протезом.

      medportal.su

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Navigation