Для деменции характерно

Читать онлайн «Деменции: руководство для врачей» автора Яхно Н. Н. — RuLit — Страница 13

Важно помнить, что когнитивные нарушения не всегда развиваются в результате первичного церебрального заболевания. Поэтому, помимо оценки неврологического статуса, абсолютно необходимым является общее соматическое исследование и проведение лабораторного скрининга наиболее частых причин дисметаболической энцефалопатии (см. выше). Выявление клинически значимых дисметаболических нарушений требует проведения соответствующих мероприятий с целью их скорейшей коррекции. Регресс на этом фоне когнитивных нарушений подтверждает диагноз дисметаболической энцефалопатии. Если, несмотря на нормализацию показателей системного метаболизма, когнитивные нарушения сохраняются, необходимо вновь вернуться к детальному анализу данного клинического случая.

Этиотропная и патогенетическая терапия нервно-психических нарушений органической природы имеет в настоящее время весьма ограниченные возможности. Однако в подавляющем большинстве случаев доступна симптоматическая терапия, которая позволяет уменьшить выраженность когнитивных и других нервно-психических нарушений и тем самым повысить качество жизни пациентов и их ближайших родственников.

Коррекция соматических нарушений и дисметаболических расстройств. Этиотропная терапия когнитивных нарушений на сегодняшний день существует в отношении так называемых потенциально обратимых когнитивных расстройств, к которым относятся прежде всего нарушения дисметаболической природы. Дисметаболические расстройства являются самостоятельной причиной выраженных когнитивных нарушений приблизительно в 5 % случаев; однако еще в 20–25 % они отягощают расстройства, связанные с первичным структурным церебральным поражением. Поэтому одной из первых задач врача после диагностики когнитивных нарушений является всесторонняя оценка состояния пациента и максимально полная коррекция сопутствующих соматических заболеваний. Большое значение для когнитивных функций имеет адекватное лечение заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной системы, печени, почек, щитовидной железы, восполнение недостатка витаминов, сбалансированное питание и прием жидкости [18].

Лечение деменции. Основными факторами, определяющими стратегию терапии когнитивных нарушений, являются выраженность нарушений и их этиология. При наличии тяжелых когнитивных нарушений (деменции) в рамках болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви, сосудистой и смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции, а также болезни Паркинсона показано назначение ингибиторов ацетилхолинэстеразы и/или конкурентного блокатора NМDА-рецепторов мемантина.

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы центрального действия, блокируя расщепление ацетилхолина в синаптической щели, способствуют усилению ацетилхолинергической нейротрансмиссии в головном мозге. Как известно, ацетилхолинергическая система играет ключевую роль в процессах концентрации внимания и запоминания новой информации. Поэтому усиление ацетилхолинергической нейротрансмиссии на фоне применения ингибиторов ацетилхолинэстеразы сопровождается улучшением памяти, внимания и других когнитивных функций. Клинический опыт свидетельствует, что на фоне применения ингибиторов ацетилхолинэстеразы отмечаются регресс выраженности когнитивных нарушений, нормализация поведения пациентов, повышение их способности к самообслуживанию и к другой повседневной Деятельности, уменьшение нагрузки на ухаживающих лиц [16, 18].

В настоящее время для лечения деменций используются 4 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы:

• Донепезил (арисепт). Является селективным ингибитором ацетилхолинэстеразы. Показан положительный эффект данного препарата при БА, сосудистой и смешанной деменции [14, 16]. Назначается по 5 мг 1 раз в день, при недостаточной эффективности доза может быть увеличена до 10 мг/сут.

• Галантамина гидробромид (реминил). Селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы, агонист постсинаптических никотиновых рецепторов. Дополнительный никотинергический эффект препарата увеличивает его терапевтические потенции в отношении концентрации внимания. Эффективность препарата доказана при БА, сосудистой и смешанной деменции [11]. Имеется также некоторый опыт применения данного препарата при БП с деменцией. Назначается по 4 мг 2 раза в день в течение 4 нед., далее доза увеличивается до 8 мг 2 раза в день. При недостаточной эффективности терапевтическая доза может быть увеличена через 4 нед. до 12 мг 2 раза в день.

• Ривастигмин (экселон). Селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы и бутирилхолинэстеразы. Ингибирование обеих холинэстераз в синаптической щели потенциально может обеспечивать более продолжительный терапевтический эффект, что повышает преимущества экселона в лечении пресенильных и быстро прогрессирующих форм деменции. Доказана эффективность экселона при БА, ДТЛ и БП с деменцией [16, 18]. Имеется также определенный положительный опыт применения данного препарата при сосудистой и смешанной деменции. Назначается по 1,5 мг 2 раза в день в течение 4 нед., далее по 3,0 мг 2 раза в день. При недостаточной эффективности следует увеличивать дозу с интервалом в 4 нед. до 4,5 и 6 мг 2 раза в день. В настоящее время экселон выпускается в виде капсул, питьевого раствора и пластыря. Использование питьевого раствора позволяет применять препарат у пациентов с нарушениями глотания, а также подобрать максимально переносимую дозу для данного индивидуума. Использование пластыря позволяет сделать применение данного препарата более удобным и уменьшает риск побочных эффектов.

• Ипидакрин (нейромидин). Неселективный ингибитор ацетилхолинэстеразы и блокатор калиевых каналов. Имеет относительно небольшой опыт применения при деменциях. В нескольких небольших двойных слепых исследованиях был показан положительный эффект данного препарата при БА, сосудистой и смешанной деменции [2]. Начальная доза — 10 мг 2 раза в день. Доза увеличивается на 10 мг 2 раза в день с интервалом в 2 нед. Терапевтическая доза составляет 40 мг 2 раза в день.

Все используемые сегодня современные ингибиторы ацетилхолинэстеразы обладают сопоставимой эффективностью. По достижении терапевтической дозы положительный эффект отмечается приблизительно у 50–70 % пациентов. Он выражается в улучшении или стабилизации памяти, других когнитивных функций, регрессе поведенческих нарушений, повышении или стабилизации уровня независимости и самостоятельности. При отсутствии положительного эффекта назначенный препарат следует заменить на другой препарат из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы. При этом можно получить значительно больший эффект, так как существуют индивидуальные варианты терапевтического ответа на различные препараты.

www.rulit.me

Деменция — приобретенное психическое расстройство, проявляющееся снижением интеллекта и нарушающее социальную адаптацию больного (делает его неспособным к профессиональной деятельности, ограничивается возможность самообслуживания) и не сопровождающееся нарушением сознания. Интеллектуальный дефект при деменции характеризуется комплексным расстройством нескольких когнитивных (познавательных) функций, таких как память, внимание, речь, гнозис, праксис, мышление, способность планировать, принимать решение, контролировать свои действия. В отличие от умственной отсталости, при которой расстройства отмечаются с рождения, деменция развивается при приобретенных органических поражениях головного мозга. К деменции также не относят изолированные нарушения отдельных когнитивных функций (афазию, амнезию, агнозию и др.), при которых интеллект как таковой существенно не страдает.

Симптомы Сосудистой деменции:

Для деменции с острым началом характерно возникновение когнитивных нарушений на протяжении первого месяца (но не более трех месяцев) после первого или повторных инсультов. Мультиинфарктная сосудистая деменция является преимущественно корковой, она развивается постепенно (на протяжении 3-6 месяцев) после серии малых ишемических эпизодов. При мультиинфарктной деменции происходит «аккумуляция» инфарктов в паренхиме головного мозга. Для субкортикальной формы сосудистой деменции характерно наличие артериальной гипертензии и признаков (клинических, инструментальных) поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга. Субкортикальная деменция часто напоминает деменцию при болезни Альцгеймера. Само по себе разграничение деменции на кортикальную и субкортикальную представляется крайне условным, поскольку патологические изменения при деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы, так и корковые структуры.

Причины Сосудистой деменции:

Под деменцией сосудистого генеза понимают снижение когнитивных функций в результате ишемического или геморрагического поражения мозга вследствие первичной патологии церебральных сосудов или болезней сердечно-сосудистой системы.

— ишемические инсульты (атеротромботический, эмболический при поражении больших сосудов, лакунарный);

— внутримозговые геморрагии (при артериальной гипертензии, амилоидной ангиопатии);

— подоболочечные геморрагии (субарахноидальные, субдуральные);

— повторная эмболизация вследствие кардиальной патологии (эндокардит, миксома предсердий, фибрилляция предсердий и другие);

— аутоиммунные васкулиты (системная красная волчанка, эритематоз и др.);

— инфекционные васкулиты (нейросифилис, болезнь Лайма и др.);

К факторам риска развития сосудистой деменции относятся: возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия, артериальная гипотензия, сахарный диабет, дислипидемия, болезни сердца (фибрилляция предсердий, ИБС, пороки сердца), болезни периферических сосудов, курение, мужской пол, негроидная и азиатская расы, наследственность и прочие. Интересно подчеркнуть, что к предполагаемым факторам риска относятся низкий образовательный уровень и профессия рабочего. Более высокий уровень образования может отражать большие способности и резервы мозга, отодвигая, таким образом, во времени начало когнитивных расстройств.

Лечение Сосудистой деменции:

Знание этиопатогенетических механизмов формирования сосудистой деменции, факторов риска, данные доказательной медицины позволили сформулировать основные принципы лечения и профилактики сосудистой деменции. Первым этапом является подтверждение диагноза деменции. При этом особое значение имеет выявление преддементных состояний, терапевтические возможности при которых значительно шире.

2) препараты для улучшения когнитивных функций;

3) симптоматическая терапия;

— препараты на основе Гинкго Билоба (танакан, мемоплант и др.);

— антихолинэстеразные препараты (амиридин, ривастигмин, галантамин, глиатилин и др.);

— нейротрофические препараты (церебролизин);

— ингибиторы МАО (селегилин);

— ноотропы (пирацетам, прамирацетам);

— нейропептиды (солкосерил, актовегин, липоцеребрин);

— антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин);

— антиоксиданты (витамины С, Е, каротиноиды, флавоноиды);

— вещества, влияющие на систему ГАМК (аминалон, пантогам,ноофен и др.);

— вазоактивные препараты (ницерголин, винпоцетин, инстенон и др.);

www.24farm.ru

г) расстройств восприятия

д) аффективных расстройств

71. Аффективные синдромы наблюдаются в клинической картине:

г) биполярного расстройства

д) болезни Альцгеймера

72. Мнестические расстройства максимально выражены при синдроме:

73. Фобии и компульсии входят в структуру синдрома:

74. Фиксационная амнезия характерна для синдрома:

75. Психические автоматизмы входят в структуру синдрома:

в) сумеречного помрачения сознания

76. Критическое отношение к болезненным переживаниям наиболее характерно для пациентов с синдромом:

77. Для синдрома Кандинского-Клерамбо характерным является бред:

78. Синдром дисморфомании включает:

а) идеи физического недостатка

б) идеи отношения

в) депрессивный фон настроения

г) все перечисленные признаки

79. Чувство призрачности, нереальности окружающего мира — это:

а) бред инсценировки

в) аллопсихическая деперсонализация

г) зрительная иллюзия

80. Гиперестезия свойственна:

д) ничему из перечисленного

81. Для болезни Пика характерно:

б) перерождение нейрофибрилл

в) атеросклероз сосудов

г) локальная атрофия коры

82. Деперсонализация является проявлением:

д) бреда двойника

83. К факультативным симптомам эндогенной депрессии относятся:

а) пониженное настроение

б) идеи самообвинения

в) замедленное мышление

г) двигательная заторможенность

84. Ощущение пульсации в голове как проявление синдрома Кандинского-Клерамбо (с ощущением «сделанности») — это:

а) ипохондрический симптом

б) сенсорный автоматизм

г) тактильная галлюцинация

85. Синдром Корсакова включает:

а) фиксационную амнезию

в) прогрессирующую амнезию

г) психогенную амнезию

86. Маниакальному синдрому не свойственно:

а) ускорение течения представлений

б) быстрая переключаемость внимания

в) повышенное настроения

87. Облигатным признаком маниакального синдрома является:

б) переоценка своих возможностей

в) яркость восприятия окружающего

г) речедвигательное возбуждение

д) сверхценные идеи

88. При шизофрении наблюдается синдром:

д) ни один из перечисленных

89. Апатия и абулия свойственны больным в состоянии:

б) кататонического синдрома

в) гебефренического синдрома

г) шизофренического дефекта

90. Апатическому синдрому свойственно:

а) болезненная психическая анестезия

б) витальная тоска

д) ничего из перечисленного

91. Для болезни Альцгеймера характерно:

б) перерождение нейрофибрилл

в) локальная атрофия

г) все перечисленное

92. На начальных этапах церебрального атеросклероза чаще бывает синдром:

93. К психопатологическим феноменам невротического регистра не относится:

94. Маниакальный аффект наблюдается:

а) при дисморфомании

г) при всех перечисленных синдромах

д) ни при одном из перечисленных синдромов

95. Классическая депрессия характеризуется всем перечисленным, кроме:

б) двигательной заторможенности

в) замедления мышления

г) речевой «окрошки»

96. Для маниакального состояния характерно все перечисленное, кроме:

а) ускорения мышления

б) повышенного настроения

в) двигательного возбуждения

97. Функциональные расстройства чувствительности и движений характерны для:

а) депрессивного синдрома

б) обсессивного синдрома

в) псевдопаралитического синдрома

г) истерического невроза

98. Суточные колебания настроения при эндогенной депрессии имеют тенденцию к:

а) утяжелению симптомов депрессии в дневное время

б) утяжелению симптомов депрессии в вечернее время

в) утяжелению симптомов депрессии в утреннее время

г) утяжелению симптомов депрессии ночью

д) отсутствие закономерности суточных колебаний

99. Познавательные функции больного с депрессивным расстройством часто характеризуются следующими проявлениями, кроме:

а) причудливых ассоциаций

б) суицидальных мыслей

в) навязчивых размышлений

г) нарушений концентрации внимания

д) нарушений памяти

100. Возбуждением может сопровождаться:

а) депрессивный синдром

б) маниакальный эпизод

101. Истерический конверсионный синдром характеризуется всем, кроме:

а) может отмечаться в любом возрасте — с детства до старости;

б) чаще наблюдается у женщин;

в) уровень распространенности среди всех обратившихся за медицинской помощью может достигать 20-25%;

г) чаще встречается среди представителей высших социально-экономических групп;

д) поддается многим видам лечения.

102. Обсессивный синдром характеризуется всем, кроме:

а) начинается обычно в подростковом или молодом зрелом возрасте;

б) больные стараются нейтрализовать мысли или импульсы другими мыслями или действиями;

в) тревога усиливается после выполнения компульсивного действия (защитного ритуала);

г) расстройство одинаково часто встречается у мужчин и у женщин;

д) больные обычно воспринимают свои обсессивные симптомы и компульсивные действия как чрезмерные и бессмысленные.

103. Монахиню обнаруживают в далеком городе успешно работающей танцовщицей в кабаре и не способной вспомнить свою прежнюю жизнь. Это:

а) транс (амбулаторный автоматизм)

б) синдром псевдодеменции;

в) истерическая (диссоциативная) амнезия

г) психический автоматизм

д) конградная амнезия

104. 35-летняя мать очень переживает и тревожится из-за невозможности отделаться от непроизвольно возникающего желания ударить своего ребенка острым предметом. Это:

а) синдром психического автоматизма

б) обсессивный синдром

в) маниакальный синдром;

г) параноидный синдром;

д) сумеречное помрачение сознания

105. Учащийся колледжа в течение 3 лет предъявляет многочисленные жалобы на неприятные ощущения и нарушения функции со стороны желудочно-кишечного тракта без какой-либо органической причины, не вполне доверяя результатам предыдущих обследований и добиваясь повторных консультаций специалистов. Это:

а) ипохондрический синдром

б) обсессивный синдром

в) истерический конверсионный синдром

г) психоорганический синдром

д) синдром деперсонализации

106. Все нижеследующее связано с истерическим синдромом, кроме:

а) способности проявлять теплые чувства (сострадание, эмпатию) к другим людям

б) драматизации, театральности, преувеличенного выражения эмоций

в) стремления быть в центре внимания, к признанию со стороны окружающих

г) стремления манипулировать окружающими для удовлетворения своих потребностей

д) чрезмерной озабоченности своей внешностью

107. Для аментивного синдрома не характерно:

а) нецеленаправленность действий

б) бессвязное мышление

в) бред инсценировки

г) последующая амнезия

д) нарушение ориентировки

108. Для сумеречного помрачения сознания не характерно:

а) зрительные галлюцинации

б) автоматизированные действия

д) бред реформаторства

е) агрессивные действия

109. Аменция может развиться

а) при тяжелой инфекции

б) при ожоговой болезни

в) после осложненных родов

г) при всем перечисленном

д) ни при одном из перечисленного

110. После выхода из сумеречного помрачения сознания у больного всегда выявляется

а) фиксационная амнезия

б) конградная амнезия

в) ретроградная амнезии

г) антероградная амнезия

д) прогрессирующая амнезия

111.В структуре делириозного синдрома наблюдается:

а) психомоторное возбуждение

б) бред самообвинения

в) зрительные псевдогаллюцинации

г) расстройства схемы тела

д) все перечисленное

112. Парейдолические иллюзии характерны для:

а) параноидного синдрома

б) аментивного синдрома

г) делириозного синдрома

113. При делириозном помрачении сознания характерно нарушение ориентировки:

а) в собственной личности

в) явления двойной ориентировки

г) полная дезориентировка

д) нет дезориентировки

114. К формам помрачения сознания не относится:

д) все относится

115. Что из перечисленного не является критерием нарушенного сознания:

а) амнезия периода нарушенного сознания

б) нарушение ориентировки

г) зрительные галлюцинации

д) бессвязное мышление

116. К синдромам помрачения сознания относится:

б) психоорганический синдром

в) Корсаковский синдром

г) синдром деперсонализации-дереализации

д) аментивный синдром

117. Резидуальный бред может возникать после перенесенного:

б) паранойяльного синдрома

г) амбулаторного автоматизма

д) после всего перечисленного

118. Для делирия характерно все перечисленное, кроме:

а) психомоторного возбуждения

в) дезориентировки во времени

119. Эквивалентом эпилептического припадка может быть:

в) концентрическое слабоумие

г) сумеречное расстройство сознания

120. К осложненным формам делирия относятся:

121. Аменция относится к синдромам:

б) выключенного сознания

в) помраченного сознания

122. Онейроид является синдромом:

д) ни одним из перечисленных

123. Один из диагностических критериев состояний помраченного сознания:

а) нарушение ориентировки в окружающем

б) истинные галлюцинации

в) психомоторное возбуждение

г) иллюзорные восприятия

д) ложные узнавания

124. К синдромам помраченного сознания относятся:

а) синдром дереализации-деперсонализации

125. Онейроидное помрачение сознание характеризуется:

а) фантастическими псевдогаллюцинациями

б) полной амнезией переживаний

в) отрешенностью от окружающего мира

г) кататонической симптоматикой

д) всем перечисленным

126. Сумеречное расстройство сознание характеризуется:

а) пароксизмальным возниковением

в) бредом преследования

г) двойной ориентировкой

127. Развитие онейроидного синдрома наблюдается при:

а) шизоаффективном расстройстве

б) аффективном расстройстве

г) при всех перечисленных расстройствах

д) ни при одном из перечисленных

128. После окончания делирия чаще всего наблюдается синдром:

129. Впервые стадии делирия описал:

130. Для делирия нехарактерно:

а) парейдолические иллюзии

в) нарушения оринтировки в собственной личности

д) светлые промежутки

131.Симптом обирания характерен для:

б) мусситирующего делирия

г) профессионального делирия

132.Соматовегетативные расстройства, характерные для делирия:

б) повышение температуры тела

133. Манихейский (антагонистический) бред характерен для:

б) сумеречного помрачения сознания

в) паралитического слабоумия

д) синдрома Кандинского-Клерамбо

134. Делириозное помрачение сознание не характеризуется:

а) развитием паранойяльного бреда преследования

б) психомоторным возбуждением

в) частыми истинными зрительными галлюцинациями

г) ухудшением в вечерние часы

д) дезориентировкой во времени

135. Демонстративное поведение характерно для больного, находящегося в состоянии:

а) сумеречного расстройства сознания

д) ничего из перечисленного

136. Одним из критериев состояний нарушенного сознания является:

а) дезориентировка в окружающем

б) пароксизмальность возникновения

в) массивные зрительные галлюцинации

137. Феномен двойной ориентировки характерен для:

г) сумеречного расстройства сознания

138. К критериям состояний помраченного сознания относится все, кроме:

б) амнезия периода помраченного сознания

в) дезорганизация мышления и поведения

г) отрешенность от окружающего мира

д) фиксационная амнезия

139. К расстройствам памяти относится все перечисленное, кроме:

г) сделанных воспоминаний

140.Ретроградная амнезия характеризуется всем перечисленным, кроме:

а) выпадением из памяти событий, непосредственно предшествующих бессознательному состоянию

б) потери способности запоминать текущие события

в) невозможности воспроизвести события, бывшие перед утратой сознания

г) распространения подобного забвения на различный период

141. Антероградная амнезия характеризуется:

а) выпадением из памяти событий, непосредственно следовавших за окончанием бессознательного состояния

б) распространения подобного забвения на различный период

в) правильным поведением больных в этот, затем забытый период

г) всеми перечисленными утверждениями

142. Конфабуляции наблюдаются при:

а) паранойяльном синдроме

б) Корсаковском синдроме

в) астеническом синдроме

г) истерическом синдроме

д) маниакальном синдроме

143. В неврастенической стадии атеросклероза дисмнестические расстройства выражаются:

а) в элективном нарушении воспроизведения

б) в ослаблении запоминания

в) в эпизодах неточной хронологической ориентировки

г) во всем перечисленном

144. Фантастические конфабуляции наблюдаются при:

а) Корсаковском синдроме

б) синдроме Кандинского-Клерамбо

в) парафренном синдроме

г) всем перечисленном

145.Истощаемость внимания наиболее характерна для:

146 .Повышенная отвлекаемость внимания характерна для:

147.Сужение объема активного внимания характерно для:

б) церебрального атеросклероза

148. Расстройства активного внимания могут выражаться:

а) патологической отвлекаемостью внимания

б) патологической прикованностью внимания

в) сужением объема внимания

г) всем перечисленным

д) ничем из перечисленного

149. Преобладание пассивного внимания над активным характерно для:

б) маниакального синдрома

в) параноидного синдрома

г) парафренного синдрома

150. Психологическое тестирование в клинической психиатрии применяют:

а) для определения адекватной дозы препарата

б) как дополнительный метод исследования при неясном диагнозе

в) для определения наиболее эффективной психотерапевтической методики

г) как дополнительный метод определения длительности лечения

д) как дополнительный метод получения клинических данных

151. МРТ применяют при диагностике:

б) аффективных расстройств

в) сонного апноэ

г) болезни Альцгеймера

д) панического расстройства

152. При исследовании психического состояния испытуемого просят объяснить значение пословицы «сидя в стеклянном домике, не бросай камни». Испытуемый отвечает: «они разобьют окна». Этот ответ является примером:

а) оригинального мышления

б) конкретного мышления

в) резонерского мышления

г) атактического мышления

д) символического мышления

1. При олигофрении возможно все, кроме:

а) признаков прогредиентности

б) периодов компенсации

в) периодов декомпенсации под влиянием возрастных кризов

г) периодов декомпенсации под влиянием психогенных факторов

д) задержки психомоторного развития

2. Легкой умственной отсталости соответствует IQ:

3. Глубокой умственной отсталости соответствует IQ менее:

4. К осложненным формам олигофрений относят случаи:

а) с выраженным наследственным отягощением

б) с наличием психопатоподобных и эпилептиформных расстройств

в) с прогрессирующим слабоумием

г) с неравномерной структурой психического недоразвития

д) все перечисленные

5. Характерными проявлениями олигофрений являются:

а) слабость абстрактного мышления

б) слабость целенаправленного внимания

в) недостаточная дифференцированность эмоций

г) недостаточная память

д) все перечисленное

6. Характерными проявлениями олигофрений являются:

а) медлительность, неловкость движений

б) бедность мимики

в) малая дифференцированность эмоций

7. При олигофрении возможны психозы:

а) с преобладанием аффективных расстройств

б) с преобладанием двигательных расстройств

г) все перечисленные

8. Синдром раннего детского аутизма характерен для:

д) нозологически неспецифичен

9. К олигофрениям, обусловленным наследственными факторами относятся:

б) болезнь Дауна

в) синдром Шерешевского-Тернера

10. Для диагностики фенилкетонурии используется:

а) реакция Феллинга

б) реакция Вассермана

в) реакция Панди

г) реакция Ноне-Апельта

11. К физическим особенностям при болезни Дауна относится все, кроме:

а) сплющенный нос

г) гипотония мышц

д) невысокий рост

12. К физическим особенностям при болезни Дауна относится все, кроме:

а) приоткрытый рот

б) большая подвижность суставов

в) маленькие уши

г) косопоставленные глаза

13. Для олигофрении при врожденном сифилисе не характерно:

в) седловидный нос

г) искривление конечностей

1. Из очаговых расстройств при болезни Альцгеймера обязательными являются:

г) все перечисленное

2. При болезни Альцгеймера выявляется:

3. Депрессии при болезни Альцгеймера наблюдаются:

а) в начальной стадии

б) в исходной стадии

в) в развернутой стадии

г) во всех стадиях

4. Для болезни Пика характерно:

а) быстрое поражение высших форма интеллекта

б) быстрое исчезновение критики

в) сравнительно меньше на первых этапах болезни страдает память

5. Болезнь Пика следует дифференцировать:

а) с прогрессивным параличом

б) с болезнью Альцгеймера

в) с лейкоэнцефалопатией

г) со всем перечисленным

6. Особенностями деменции в начальной стадии прогрессивного паралича являются:

а) рано и резко нарушенная критика к своему состоянию

б) потеря понимания межличностных отношений

в) утрата памяти и приобретенных знаний в меньшей степени чем высших интеллектуальных функций

г) все перечисленное

д) ничего их перечисленного

7. Тотальная деменция характерна для:

а) церебрального атеросклероза

в) прогрессивного паралича

д) ничего из перечисленного

8. Тотальная деменция характерна для:

а) инволюционных психозов

г) посттравматической энцефалопатии

д) всего из перечисленного

9. Лакунарная деменция не характерна для:

а) болезни Альцгеймера

б) сифилиса мозга

г) церебрального атеросклероза

д) всего перечисленного

10. Концентрическое слабоумие развивается при:

в) прогрессивном параличе

11. При тотальной деменции наблюдается:

а) распад ядра личности

б) снижение памяти

в) снижение интеллекта

12. Для болезни Альцгеймера характерно:

а) нейрофибриллярные сплетения

б) амилоидные бляшки

в) повышенное содержание алюминия в мозге

13. Симптом «стоячих оборотов» чаще всего выявляется при:

в) болезни Альцгеймера

д) мультиинфарктной деменции

14. Способность к письму при сосудистой деменции:

а) нарушается в начале заболевания в виде повторов и пропусков букв

б) длительное время не нарушается

в) характерно изменение почерка без грубых ошибок орфографии

г) быстро развивается аграфия

15. Для течения сосудистой деменции характерно:

а) неуклонное прогрессирование

б) волнообразный характер прогрессирования

в) быстрое наступление стационарного состояния

г) отсутствие компенсаторных возможностей

д) нет верного ответа

16. Для сосудистой деменции характерно:

а) благодушие с говорливостью

б) расторможенность влечений

в) слабодушие с эмоциональной лабильностью

г) эмоциональная холодность

Симптоматические психозы, экзогенно-органические и сосудистые психические расстройства.

studfiles.net

Деменция – прогрессирующее хроническое заболевание, приводящее к тяжелым последствиям. В зависимости от вида деменции, течение болезни может быть различным. Знание особенностей развития деменции, того, как быстро прогрессирует деменция в том, или ином случае, помогает в диагностике и лечении заболевания.

Различают три основных типа течения деменции

Прогредиентное (прогрессирующее) течение деменции

Болезнь начинается постепенно с небольших нарушений памяти – забывания только что сказанного, только что произошедшего. Для речи характерно затруднение подбора нужных слов, «застревание» и повторы. Иногда первыми симптомами бывает заострение, утрирование некоторых черт характера: бережливость превращается в скупость и жадность, настойчивость – в твердолобость и упрямство, точность и скрупулезность – в занудство.

Замедляется темп мышления, ассоциативное мышление упрощается. Критика вначале имеется, но в дальнейшем постепенно снижается до полного отсутствия. Настроение становится неустойчивым. Человек начинает испытывать трудности при выполнении сложных видов деятельности и планирования. В дальнейшем все нарушения прогрессируют, вплоть до полного распада ядра личности.

Процесс развития деменции временами, как бы может прерываться, на фоне лечения наступает клиническое улучшение за счет компенсаторных возможностей. Например, для сосудистой деменции характерно «ступенчатое» течение, когда периодически проявления деменции могут уменьшаться или увеличиваться.

Однако, глубина интеллектуального дефекта, к сожалению, необратима, прогноз пессимистический. Вопрос только в продолжительности болезни.

Стационарное течение деменции

Иногда характерно для случаев деменции после черепно-мозговой травмы, после менингоэнцефалита. Деменция, хотя и не прогрессирует, но является также необратимой.

Регредиентное течение деменции

Может отмечаться при деменции после черепно-мозговых травм, при опухолях мозга, после инсульта. После излечения основного заболевания наступает частичный регресс (обратное развитие) симптомов деменции.

Транзиторное течение

Особый тип течения деменции, не подходящий ни под один из перечисленных типов – транзиторное течение шизофренической деменции. Основные проявления шизофрении – психозы (бред, галлюцинации) и соответствующее поведение.

Но временами создается впечатление о глубокой деменции. Человек не ходит на работу (хотя вроде бы сил хватает), не заботится о своем облике, игнорирует гигиену. Речь прерывистая, в то же время изобилует неологизмами, пафосными, лишенными четкого смысла высказываниями. Пациент не склонен вникать в задаваемые ему вопросы, на всё коротко отвечает «не знаю…».

Окружающие и врачи уже привыкают к такому состоянию больного. Но вдруг все меняется. Человек начинает блистать отличной памятью, ранее приобретенными знаниями и навыками. Только мышление не совсем целенаправленное…

Дело в том, что при шизофрении довольно долго интеллект существенно не снижается, знания и практические навыки не утрачиваются. Страдают лишь эмоции и воля: нет волевого посыла к работе, к повседневным делам.

Человек не стремится реализовать себя. И не реализует, не использует свой интеллект. Из-за этого и происходит в самой поздней стадии прогрессирование деменции.

Профилактика деменции

Как предотвратить развитие деменции? Важно знать, что не только генетические факторы приводят к деменции. Развитие слабоумия связано с сосудистыми заболеваниями, инфекциями, травмами, эндокринными болезнями, алкоголизмом и другими интоксикациями. Своевременное лечение этих заболеваний и здоровый образ жизни могут предотвратить развитие деменции.

demenciya.com

Алгоритм диагностического поиска

Алгоритм диагностического поиска

Жалобы на снижение памяти или других когнитивных способностей, высказанные пациентом или его близкими, являются основанием для проведения специальной клинико-психологической оценки когнитивной сферы. Такая оценка должна включать как минимум скрининговые нейропсихологические шкалы, такие как Краткая шкала оценки психического статуса, Батарея тестов для оценки лобной дисфункции и тест рисования часов. Если указанные методики выявляют нарушения, можно предположить наличие у больного тяжелых или умеренных когнитивных расстройств. При этом диагноз тяжелых когнитивных расстройств правомерен в тех случаях, когда отмечается профессиональная и/или социальная дезадаптация в результате имеющихся нарушений.

Если же пациент сохраняет независимость и самостоятельность большую часть времени и лишь иногда испытывает затруднения (преимущественно в новых и необычных видах активности), речь идет о синдроме умеренных когнитивных нарушений. В тех случаях, когда для выявления когнитивных нарушений простых скрининговых шкал недостаточно, но необходимо применение более чувствительных нейропсихологических методик, а нарушения не оказывают клинически значимого влияния на повседневную жизнь, тяжесть нарушений следует определить как легкую [2, 6, 7].

Рис. 2.4. МРТ головного мозга пациента с деменцией с тельцами Леви. Расширение боковых желудочков, максимально выраженное в области задних рогов.

Рис. 2.5. МРТ головного мозга пациента с лобно-височной дегенерацией. Атрофия коры лобных долей головного мозга (белая стрелка), больше слева, внутренняя гидроцефалия (черная стрелка).

Вслед за установлением синдромального диагноза легких, умеренных или тяжелых когнитивных нарушений необходимо определить характер нарушений. Когнитивные расстройства различной степени выраженности могут развиваться непосредственно в результате органического поражения головного мозга или носить вторичный характер по отношению к эмоциональным расстройствам или нарушениям сознания.

Когнитивные нарушения, вторичные по отношению к эмоциональным расстройствам, отмечаются в структуре умеренной или выраженной депрессии (так называемый когнитивный синдром депрессии). Всем пациентам с когнитивными нарушениями, независимо от их тяжести, следует проводить оценку эмоционально-аффективной сферы, как с помощью клинических методов, так и психометрических шкал. Наличие выраженной депрессии позволяет заподозрить вторичный характер когнитивных нарушений. Подтверждает данное предположение положительная динамика когнитивных функций на фоне терапии антидепрессантами при достижении регресса эмоциональных расстройств. В том случае, если, несмотря на компенсацию эмоционального состояния, выраженность когнитивных нарушений существенно не меняется, речь идет о параллельно протекающих нервно-психических расстройствах [1, 16, 18].

Когнитивные расстройства, связанные с нарушениями сознания, обычно отмечаются в рамках делирия. Делирий — это острое состояние спутанности сознания, которое сопровождается выраженными мнестико-интеллектуальными нарушениями. Заподозрить делирий следует во всех случаях острого или подострого развития когнитивных нарушений и при наличии заметных колебаний выраженности расстройств, например, в зависимости от времени суток. Обычно делирий сопровождается дезориентировкой в месте и времени, психомоторным возбуждением и психопродуктивной симптоматикой в виде бреда и галлюцинаций. Однако указанные признаки не обязательны для диагноза. Обязательным является наличие выраженных когнитивных нарушений, связанных с помрачением или спутанностью сознания [16, 18].

Основные причины делирия в пожилом возрасте указаны в таблице 2.1.

Основные причины делирия в пожилом возрасте

При установлении причины делирия и своевременной коррекции дисметаболических или иных нарушений уровень сознания восстанавливается, что сопровождается значительным улучшением когнитивных функций. Однако когнитивные способности редко возвращаются к предделириозному состоянию. Чаще по выходе из состояния острой декомпенсации отмечается некоторое снижение когнитивных функций по сравнению с исходным уровнем.

В тех случаях, когда когнитивные нарушения не связаны с эмоциональными расстройствами или нарушением сознания, но являются непосредственным следствием органического поражения головного мозга, следует определить причину нарушений, т. е. установить нозологический диагноз.

Нозологический диагноз базируется на анамнестических данных, характере очаговой неврологической симптоматики, качественных особенностях когнитивных расстройств, результатах инструментальных методов исследования.

При сборе анамнеза заболевания особое внимание следует уделять началу и характеру формирования когнитивных нарушений. Начало исподволь, в пожилом возрасте, постепенное, но непрерывное прогрессирование нарушений весьма специфичны для болезни Альцгеймера и других дегенеративных заболеваний головного мозга. Подострая манифестация когнитивных нарушений и быстрое их прогрессирование требуют исключения дисметаболической энцефалопатии, нормотензивной гидроцефалии, хронической субдуральной гематомы, опухоли головного мозга, болезни Крейтцфельдта-Якоба. Острая манифестация нарушений в первые месяцы после инсульта, чередование периодов стационарного состояния и резких ухудшений весьма характерны для сосудистых или смешанных (дегенеративных и сосудистых) когнитивных расстройств. Непрерывное прогрессирование с эпизодами резкого ухудшения характерно для смешанных сосудисто-дегенеративных нарушений или Деменции с тельцами Леви.

Клинический неврологический осмотр является важной составной частью обследования пациента с когнитивными нарушениями. Изолированное поражение когнитивных функций при отсутствии в неврологическом статусе Шаговых патологических изменений характерно для болезни Альцгеймера с легкой или умеренной деменцией. При сосудистых и смешанных сосудисто-дегенеративных когнитивных расстройствах неврологическая симптоматика, напротив, характерна и может быть выражена в разной степени. При этом в неврологическом статусе определяется синдром дисциркуляторной энцефалопатии, в структуру которого входят представленные в разной степени пирамидные, экстрапирамидные, атактические и псевдобульбарные расстройства, нарушения походки и тазовых функций. Сочетание когнитивных нарушений с экстрапирамидными расстройствами характерно для заболеваний с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев (паркинсонизм, хорея Гентингтона и др.), а также для деменции с тельцами Леви. При лобно-височной дегенерации когнитивные расстройства сочетаются с так называемыми примитивными рефлексами: орального автоматизма, хватательным, феноменом противодержания и др.

Важно помнить, что когнитивные нарушения не всегда развиваются в результате первичного церебрального заболевания. Поэтому, помимо оценки неврологического статуса, абсолютно необходимым является общее соматическое исследование и проведение лабораторного скрининга наиболее частых причин дисметаболической энцефалопатии (см. выше). Выявление клинически значимых дисметаболических нарушений требует проведения соответствующих мероприятий с целью их скорейшей коррекции. Регресс на этом фоне когнитивных нарушений подтверждает диагноз дисметаболической энцефалопатии. Если, несмотря на нормализацию показателей системного метаболизма, когнитивные нарушения сохраняются, необходимо вновь вернуться к детальному анализу данного клинического случая.

Существенную для установления нозологического диагноза информацию дает анализ качественных особенностей когнитивных нарушений. Преобладание нарушений памяти на текущие события над другими когнитивными расстройствами характерно для болезни Альцгеймера или для смешанных, сосудисто-дегенеративных когнитивных расстройств. Нарушения памяти в сочетании с выраженными зрительно-пространственными нарушениями типичны для деменции с тельцами Леви. Доминирование в клинической картине нарушений лобных регуляторных (управляющих) функций (обобщения, выявление сходств и различий, вынесение умозаключений, произвольное внимание) в сочетании со зрительно-пространственными нарушениями характерно для сосудистой деменции и заболеваний с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев. Дизрегуляторные расстройства в сочетании с речевыми нарушениями отмечаются при лобно-височной дегенерации, для которой также весьма характерны выраженные поведенческие расстройства, связанные со снижением критики.

Нередко для установления точного нозологического диагноза требуется динамическое наблюдение за пациентом. По опыту специализированных «клиник памяти», в течение первых 2 лет наблюдения всегда остается большая или меньшая вероятность пересмотра первичного диагноза [6, 18]. Однако время не должно быть упущено для диагностики и терапии частично или полностью потенциально обратимых когнитивных нарушений, к числу которых относятся дисметаболическая энцефалопатия, нормотензивная гидроцефалия, опухоли мозга и когнитивные нарушения при депрессии.

med.wikireading.ru

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Navigation