Энцефалопатия и деменция

Энцефалопатия и деменция

В настоящее время у пожилых людей часто диагностируются энцефалопатия и сосудистая деменция – одно из ее самых тяжелых проявлений. Причины развития этих патологий связаны с хронической сосудистой недостаточностью в тканях головного мозга. Клинические проявления и патогенез заболеваний схожи, что может привести к некоторым затруднениям в дифференциальной диагностике.

Клиническая картина чрезвычайно разнообразна, нередко можно встретить сочетание неврологических и нейропсихологических синдромов. Хотя, безусловно, существуют особенности, которые помогают в дифференциальной диагностике энцефалопатии, деменции, а также других болезней дегенеративного характера, в результате которых развиваются когнитивные нарушения. Деменция сосудистого типа нередко начинается внезапно, зачастую ее развитие связывают с инсультом. Для энцефалопатии характерно постепенное прогрессирование, хотя не исключено и резкое развитие.

Среди двигательных нарушений чаще всего отмечаются атаксические расстройства (нарушение координации движений). Движения становятся неточными, равновесие тела в положении стоя или при ходьбе нарушено, шаг неравномерный, укороченный, начало движения вызывает некоторые трудности. У таких больных возможны падения, что может привести к довольно серьезным повреждениям, и даже к летальному исходу. Нередко, несмотря не отсутствие повреждений, больной испытывает чувство страха, опасаясь повторного падения. Такой человек может отказываться выходить за пределы комнаты или дома. Конечно, не исключено, что падение было вызвано нарушениями сердечно-сосудистой системы, либо спровоцировано приемом определенных препаратов.

Среди основных признаков следует выделить псевдобульбарные расстройства, проявляющиеся в нарушении речи, мимики, жевания, глотания. Характерны также эпизоды насильственного плача или смеха, при этом плач у человека может возникать по малейшему поводу, например, при оскаливании зубов и др. Кроме того, отмечаются нарушения памяти, внимания, мышления, познавания. Провалы в памяти, поначалу лишь периодические, постепенно приобретают масштабность. Кроме того, отмечается апатия, эмоциональная нестабильность, больной нередко испытывает депрессию. Помимо этого, в симптоматике могут присутствовать нарушения высших мозговых функций – агнозия (нарушение слухового, зрительного или тактильного восприятия), апраксия (невозможность целенаправленного действия) и др. Со временем состояние больных ухудшается, они утрачивают способность к самообслуживанию и становятся зависимы от помощи посторонних людей. Течение болезни, как правило, ступенеобразное.

В течении болезни выделяют три степени тяжести.

  • На первой стадии преобладают субъективные симптомы, среди которых чаще всего встречаются головная боль, повышенная утомляемость, нарушения внимания, при этом познавательная активность снижена. Однако на этой стадии социальная адаптация больного ничем не ограничена.
  • На второй стадии появляются четкие проявления болезни, работоспособность больного снижена, на этом этапе страдает адаптация пациента, однако способность к самообслуживанию сохранена.
  • Для третьей стадии характерно ухудшение состояния больного. Когнитивные нарушения сопровождаются поведенческими расстройствами, развиваются грубые нарушения равновесия и ходьбы. Постепенно наступает ситуация, когда пациенту необходима посторонняя помощь.
  • Присутствие в анамнезе у больных в возрасте инсульта предполагает наличие деменции сосудистого типа, при этом имеет значение размер и локализация поражения, количество очагов. Также в пользу деменции свидетельствует факторы, увеличивающие риск возникновения болезни. Огромное значение при диагностике уделяется методам нейровизуализации: компьютерной и магнитно-резонансной томографии, позволяющим дифференцировать энцефалопатию и сосудистую деменцию от новообразований, гематомы, воспалительных заболеваний, которые также способны спровоцировать развитие слабоумия. При своевременно распознанном заболевании возможен благоприятный исход болезни. Кроме того, на прогноз лечения влияет ранняя диагностика неблагоприятных видов сосудистых заболеваний, которые приводят к развитию мозговых нарушений – именно на этой стадии лечение наиболее эффективно.

    Заболевания головного мозга – серьезная патология, требующая тщательного обследования и длительного лечения. Эффект от терапевтических методов возможен лишь в том случае, если неукоснительно придерживаться всех рекомендаций специалиста. Именно поэтому обследование и лечение лучше проводить в специализированной клинике.

    www.demencija.ru

    Проявление дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени

    Опасным осложнением многих сосудистых заболеваний является дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Эта патология характеризуется нарушением функций головного мозга на фоне гипоксии вследствие ухудшения кровообращения. При 3-й степени энцефалопатии развивается сосудистая деменция (слабоумие). Человек становится инвалидом и нуждается в уходе.

    Развитие энцефалопатии 3 степени

    Головной мозг больше других органов нуждается в кислороде и питательных веществах. Нарушение мозгового кровообращения происходит вследствие сужения сосудов, их закупорки бляшками или компрессии. Головной мозг питают сонные и позвоночные артерии. Помимо магистральных сосудов и имеются более мелкие (артериолы, капилляры).

    Энцефалопатией называется патологическое состояние, характеризующееся хронической ишемией головного мозга и образованием мелких очагов некроза тканей. Данное состояние прогрессирует очень медленно. ДЭП 3 степени может развиться через несколько десятилетий с начала гемодинамических расстройств.

    Чаще всего болеют люди преклонного возраста. Это не самостоятельное заболевание. Более чем в половине случаев энцефалопатия развивается у людей с атеросклерозом сосудов, питающих мозг. Распространенность энцефалопатии составляет более 6%. Энцефалопатия 3 стадии является одной из основных причин развития слабоумия у пожилых людей. Данное состояние наряду с инсультом относится к сосудистой неврологической патологии.

    Причины возникновения недуга

    Хроническая недостаточность кислорода обусловлена несколькими причинами. Главными этиологическими факторами являются:

  • атеросклероз;
  • остеохондроз;
  • системный васкулит;
  • диабетическая ангиопатия;
  • гипертоническая болезнь;
  • вторичная артериальная гипертензия;
  • низкое давление;
  • закупорка сосудов тромбами;
  • травмы позвоночника в области шейного отдела;
  • черепно-мозговые травмы;
  • врожденные аномалии развития;
  • заболевания эндокринных желез;
  • тромбофлебит;
  • гормональные расстройства;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • почечная патология;
  • опухоль мозгового вещества надпочечников;
  • синдром Иценко-Кушинга;
  • нестабильность позвоночника;
  • нарушение сердечного ритма;
  • аномалия Кимерли.
  • Повышают риск развития данной патологии:

  • курение;
  • алкоголизм;
  • нарушение жирового обмена;
  • избыточный вес;
  • гиподинамия;
  • напряженная умственная работа;
  • несоблюдение режима сна и бодрствования;
  • регулярный стресс;
  • переутомление.
  • Ведущая роль в нарушении кровоснабжения мозга принадлежит атеросклерозу. При этом заболевании нарушается проходимость сосудов. Возникают атеросклеротические бляшки, которые невозможно удалить даже самыми современными лекарствами. Энцефалопатия 3-й степени тяжести развивается у людей, которые занимаются самолечением или не обращаются к специалисту. Начинается все с 1-й стадии. С годами заболевание прогрессирует, а состояние человека ухудшается.

    Энцефалопатия отличается от инсульта множеством мелких инфарктов. Они возникают в местах гибели клеток головного мозга. Чаще всего поражаются височные и лобные области. Нарушается функционирование коры больших полушарий и подкорковых структур. Там находятся различные центры, которые регулируют жизненно важные функции. На фоне хронической гипоксии возникает отек. Причина — повышение проницаемости сосудов. На фоне гипоксии нарушается передача сигналов.

    Клинические признаки заболевания

    Симптомы энцефалопатии 3-й степени довольно специфичны. Основными клиническими признаками являются:

  • агрессивность;
  • конфликтность;
  • снижение слуха;
  • ухудшение зрения;
  • наличие пятен перед глазами;
  • неустойчивость походки;
  • потеря интереса к жизни и увлечениям;
  • парезы;
  • параличи;
  • нарушение мышления;
  • апатия;
  • отсутствие мотивации;
  • безразличие к происходящим событиям;
  • снижение интеллекта;
  • изменение голоса;
  • невнятность речи.
  • Люди с энцефалопатией 3-й стадии не в состоянии работать и заниматься повседневными делами. Они нуждаются в уходе. Такие люди не осознают болезни и не предъявляют никаких жалоб на плохое самочувствие. Привычная умственная работа становится непосильной. Такие люди чаще всего ничего не делают. Возникает расстройство личности.

    Гипоксия мозга становится причиной нарушения праксиса. Наблюдаются замедление и шаткость походки. Шаги становятся маленькими. Нередко наблюдается шарканье. Больным очень сложно начать двигаться вперед и внезапно остановиться. Энцефалопатия 3-й степени по своему течению напоминает болезнь Паркинсона.

    Наряду с нарушением координации движений возможны тремор, недержание мочи, головная боль, тошнота, рвота и эпилептические приступы. Иногда возникает псевдобульбарный синдром. Он проявляется дисфагией (затрудненным проглатыванием пищи), дизартрией (нарушением речи) и дисфонией (изменением голоса). При развитии деменции человек не может считать, писать, запоминать информацию, нормально разговаривать и читать. Характерны выраженное ухудшение памяти и снижение интеллекта.

    Обследование и лечебная тактика

    Нужно знать не только симптомы энцефалопатии 3 степени, что это такое, но и как поставить диагноз. Для этого понадобятся:

  • электроэнцефалография;
  • ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга;
  • магнитно-резонансная или компьютерная томография;
  • полный неврологический осмотр;
  • опрос пациента и его родственников;
  • физикальный осмотр;
  • рентгенография;
  • УЗИ;
  • дуплексное сканирование;
  • электрокардиография;
  • ангиография с контрастным веществом;
  • периметрия;
  • офтальмоскопия;
  • исследование остроты зрения;
  • измерение артериального давления;
  • коагулограмма;
  • липидограмма;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • общий анализ мочи.
  • Лечение проводится после исключения менингита, энцефалита, рассеянного склероза, энцефаломиелита, инсультов и гипертонического криза. Больные с энцефалопатией смешанного генеза нуждаются в комплексной терапии. Основными аспектами лечения являются:

  • нейропротекция;
  • нормализация артериального давления;
  • лечение заболеваний, приведших к гипоксии мозга;
  • профилактика осложнений.
  • При энцефалопатии на фоне атеросклероза показан прием статинов. Это препараты, которые нормализуют липидный спектр. Лекарства нужно принимать постоянно, в противном случае бляшки будут увеличиваться в размере. Это чревато инсультом. К статинам относятся Торвакард, Аторвастатин-Тева, Атеростат, Симвор и Веро-Ловастатин. При высоком давлении показаны бета-адреноблокаторы или ингибиторы АПФ.

    Для профилактики тромбоза применяются антиагреганты (Тиклопидин-Ратиофарм, Клопидогрел) и антикоагулянты. С целью расширения сосудов и улучшения кровоснабжения мозга часто назначаются блокаторы кальциевых каналов (Нимотоп). Дополнительно нужно пить витамины и принимать кофакторы. Чтобы инвалидность не наступила, назначаются нейропротекторы.

    К ним относятся сосудистые лекарства, адаптогены, антиоксиданты и ноотропы. Наиболее часто применяются Гемфиброзил, Кавинтон, Семакс, Гинкго Билоба, Пирацетам, Глицин, Церебролизин, Трентал, Пентоксифиллин, Мексидол и настойка элеутерококка. При энцефалопатии нужно придерживаться диеты, контролировать уровень сахара в крови, массу тела и больше двигаться. Рекомендуются отдых в санатории, физиопроцедуры и массаж шеи. В тяжелых случаях требуется хирургическое вмешательство.

    Прогноз и меры профилактики

    Не всем известны причины дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени, сколько можно прожить при данной патологии и каков прогноз.

    При быстром прогрессировании заболевания развивается деменция. Таким людям часто присваивается 1-я группа инвалидности. Энцефалопатия повышает риск развития острого нарушения кровообращения.

    Основными мерами профилактики данной патологии являются:

  • лечение атеросклероза и артериальной гипертензии;
  • предупреждение остеохондроза;
  • ведение здорового образа жизни;
  • контроль уровня сахара в крови;
  • правильное питание;
  • занятие спортом;
  • чередование труда и отдыха;
  • нормализация гормонального фона.
  • Таким образом, энцефалопатия последней стадии наиболее опасна. При ней наблюдаются выраженные неврологические нарушения, которые не поддаются лекарственной терапии.

    stopholesterin.ru

    Алкогольная деменция как следствие длительного злоупотребления алкоголем

    Этиловый спирт — это наркотик, который вызывает негативные последствия для здоровья. В результате длительного злоупотребления развивается алкогольная деменция, которая с определенного момента становится необратимой. Больной может стать инвалидом, полностью утратив способность двигаться и обслуживать себя самостоятельно.

    Алкогольная деменция

    Попадая в организм, этиловый спирт провоцирует нарушения функций нейромедиаторов, отвечающих за эмоции и поведение человека. В результате длительного и систематического злоупотребления горячительными напитками у больного формируется зависимость и психические расстройства, завершающей стадией которых становится алкогольная деменция. Она знаменует собой начало тяжелых интеллектуальных расстройств.

    Наибольшую опасность для организма представляет ацетальдегид, образующийся в процессе метаболизма этилового спирта. Он оказывает токсическое воздействие на сосудистые стенки, провоцируя развитие микротромбов и атеросклероза. Одновременно страдают все внутренние органы, особенно печень, почки, сердце, ЖКТ и головной мозг.

    Алкогольную деменцию можно охарактеризовать как стойкое слабоумие, появляющееся вследствие длительного поражения нейронов этиловым спиртом. По статистике, чаще всего это заболевание диагностируется в Финляндии, странах Азии и государствах бывшего СССР.

    Первые симптомы алкогольной деменции нередко выявляются в пожилом возрасте, но могут проявляться и гораздо раньше. Это зависит от продолжительности злоупотребления спиртным, сопутствующих заболеваний и наследственного фактора.

    У больных серьезно повреждаются или полностью утрачиваются жизненно важные функции интеллекта:

    Согласно исследованию ВОЗ, сейчас во всем мире алкогольной деменцией страдают более 46 млн. человек. Медики предупреждают, что любое поражение головного мозга является необратимым, ведь клетки этого органа не восстанавливаются. Можно лишь прекратить дальнейшее прогрессирование заболевания, но это осуществимо лишь при полном отказе человека от алкоголя.

    Видео сюжет об алкогольной деменции:

    Алкогольная деменция может развиваться по-разному, затрагивая определенные отделы мозга:

    • кору больших полушарий;
    • подкорковый слой;
    • множественные участки ЦНС.
    • Чаще всего у людей, страдающих хроническим алкоголизмом, диагностируется корковая деменция. В этом случае основной удар наносится по тем структурам коры больших полушарий, которые отвечают за сознание и память.

      Больной перестает узнавать близких людей, не может вспомнить даже свое имя и не понимает, что с ним происходит. Кроме мышления, страдает центр праксиса. Человек утрачивает способность к любым практическим действиям — не может писать, держать ложку, также у него нарушается речь.

      Подкорковая деменция проявляется при сопутствующих патологиях сосудов. Больше всего страдают структуры, которые передают нервные импульсы от мозговой коры к нижележащим отделам. У больного ухудшается бессознательная деятельность.

      Нарушения в данном случае не столь радикальны, как при корковой деменции, но они также представляют опасность для психического здоровья. Изменяется сущность интеллектуальных процессов. Мышление больного затормаживается, он постоянно находится в плохом настроении, апатии, что часто провоцирует глубокую депрессию.

      Сосудистая патология на фоне затяжного алкоголизма может также вызвать развитие корково-подкорковой деменции. В подобных случаях присутствуют все клинические проявления форм заболевания, описанных ранее.

      При этом диагностика серьезно затрудняется, потому что зачастую нарушения одного из отделов мозга преобладают.

      Еще один вид алкогольной деменции — мультифокальный, характеризующийся множественными участками некроза и дегенерации. Поражения могут локализоваться в различных отделах мозга, от чего напрямую зависят неврологические нарушения в каждом отдельном случае. Возможны нарушения речи, утрата способностей к выполнению целенаправленных и профессиональных действий, потеря памяти, дезориентация в пространстве.

      Кроме того, мультифокальная деменция характеризуется нарушениями подкорковых структур — миоклонуса, мозжечка, таламуса. В результате человек может зацикливаться на каком-то одном ощущении или мысли, постоянно находиться в сонливом и вялом состоянии. Походка больного при этом нередко становится шаткой.

      В отличие от других разновидностей деменции, мультифокальная прогрессирует очень быстро. Всего за несколько месяцев может наступить полная личностная деградация.

      Развитие алкогольной деменции всегда происходит в несколько этапов, протекание которых зависит от индивидуальных особенностей больного. Иногда наступают моменты, когда он понимает, что теряет память и сознание, начинает ощущать, что становится неполноценным человеком.

      Этапы развития алкогольной деменции

      Симптомы истинной деменции могут сопровождать и псевдодеменции, а также реактивные состояния. Это создает дополнительные трудности при диагностике заболевания.

      По объему поражения деменция делится на тотальную и лакунарную. Тотальная деменция формируется при крупных образованиях и нарушениях кровотока в лобных долях.

      При этом постепенно происходит распад личности человека:

    • ухудшается интеллект;
    • утрачивается способность к обучению;
    • нарушается эмоционально-волевая сфера;
    • пропадает стыд;
    • ограничивается круг интересов.
    • Лакунарная деменция развивается при поражении мозговых структур, которые отвечают за некоторые возможности интеллекта. Прежде всего у больного снижается кратковременная память: он забывает, где находится, что собирался сделать минуту назад. Эмоционально-волевая сфера нарушается слабо, но могут появляться астенические расстройства, в том числе слезливость, перепады настроения.

      По степени тяжести выделяют 3 вида алкогольной деменции:

      Легкая степень деменции характеризуется серьезными нарушениями интеллектуальной деятельности. Однако у больного сохраняется способность критически оценивать заболевание. Человек может жить один, выполнять привычные дела по дому — проводить уборку, готовить еду, стирать.

      Умеренную деменцию сопровождают более существенные нарушения интеллекта и снижение способности критически оценивать собственное состояние. Человек начинает испытывать затруднения в быту — при использовании кухонной плиты, телевизора, телефона, ему сложно самостоятельно открыть дверной замок. В этом состоянии больной не должен подолгу оставаться дома в одиночестве, он требует постороннего ухода.

      Главная причина развития алкогольной деменции — длительное и регулярное поражение головного мозга этанолом.

      Механизм воздействия спирта на организм очень сложный, но среди его основных направлений можно выделить следующие:

    • интоксикация мозговых тканей;
    • нарушение кровообращения в мозге;
    • поражение ЦНС метаболитами этанола.
    • Проникая в организм, этиловый спирт сразу же попадает в кровоток, с которым разносится ко всем органам, включая головной мозг, где вызывает тяжелую интоксикацию тканей. Поскольку нервные клетки невозможно восстановить, с каждой рюмкой у больного начинают прогрессировать интеллектуальные расстройства.

      Также этанол нарушает сосудистый тонус, провоцируя ухудшение кровообращения. Некоторые участки головного мозга начинают страдать от недостатка кислорода и питательных веществ. В результате клетки органа постепенно отмирают, одновременно разрушаются и сосудистые стенки.

      Серьезную опасность для здоровья представляют метаболиты этанола, в том числе ацетальдегид. Они провоцируют разрушение нервных клеток. Это приводит к алкогольной полиневропатии, которая нередко сопровождается и деменцией.

      При хроническом алкоголизме возможность развития слабоумия очень высокая.

      Однако выделяют также несколько групп риска, к которым относятся:

    • люди пожилого возраста;
    • больные сахарным диабетом;
    • генетически предрасположенные люди;
    • курильщики со стажем;
    • больные с патологиями сердца и сосудов.
    • Также медики отмечают, что деменции больше подвержены малообразованные люди с узким кругом интересов. Именно они наиболее часто страдают хроническим алкоголизмом, который приводит к слабоумию.

      Признаки алкогольной деменции четко различаются по стадиям развития заболевания. На раннем этапе они еще выражены слабо и мало беспокоят не только самого человека, но и близких.

      К первым признакам относятся:

    • инфантильность;
    • нарушения памяти;
    • пространственно-временная дезориентация;
    • ложные воспоминания.
    • Главным симптомом начавшейся деменции становится появление детских черт характера. Больной не может аргументировать свою точку зрения или самостоятельно принять какое-либо решение. Такое поведение окружающие иногда ошибочно принимают за «кризис среднего возраста» или обычную усталость.

      К инфантильности присоединяются расстройства памяти — словесной, образной и эмоциональной. Больной забывает то, что он сказал или сделал совсем недавно.

      Очень важно начать лечение при появлении первых симптомов алкогольной деменции, поскольку поначалу они еще носят обратимый характер. Однако без лечения признаки заболевания прогрессируют.

      Впоследствии к ним добавляются симптомы слабоумия:

    • утрата способности к анализу и обобщению;
    • потеря концентрации внимания;
    • трудности с переключением с одного действия на другое;
    • сужение круга интересов;
    • мышление примитивными ассоциациями.
    • По мере прогрессирования алкогольной деменции больной становится пессимистичным и слишком консервативным. Он с теплотой вспоминает то время, когда алкоголь стоил дешево, и сравнивает его с настоящим. Все интересы больного сводятся к еде и выпиванию спиртного.

      Последствия и прогнозы

      На раннем этапе алкогольную деменцию еще можно полностью вылечить путем полного отказа от спиртного, диеты и приема витаминов.

      В противном случае разовьются необратимые последствия:

      Слабоумие необратимо и не поддается лечению — возможно лишь приостановить дальнейшее развитие болезни, чтобы предотвратить ситуацию, при которой человека станет опасно оставлять одного. Хотя женский алкоголизм считается неизлечимым, купировать деменцию у представительниц прекрасного пола легче, чем у мужчин. Однако в любом случае потребуется длительная реабилитация с работой квалифицированных психотерапевтов и моральной поддержкой близких.

      Алкогольная деменция развивается быстро и приводит к полной деградации личности, которая также является необратимой. Человек становится эгоистом, проявляет агрессию в ответ на любую критику в свой адрес или невозможность получить то, что он хочет. Он утрачивает способность любить, сочувствовать другим людям, радоваться.

      Стремительно развивающаяся амнезия стирает из памяти больного все важные моменты. Он не помнит свое детство, юность, перестает узнавать родственников. Даже собственное отражение в зеркале больного начинает пугать, потому что кажется ему чужим.

      Алкогольная деменция становится тяжелым испытанием для близких больного, которых он обвиняет во всем, проявляя агрессию. Часто на этой почве возникают скандалы с вмешательством полиции, вызванной испуганными соседями.

      Тяжелая форма алкогольной деменции приводит к инвалидности. Человек по уровню своего развития становится ребенком, который не может приготовить еду, самостоятельно сходить в туалет, открыть дверь ключом. Бывают случаи, когда больные впадают в детство и остаются в нем навсегда — пытаются пойти в детский садик или школу, поиграть с ребятами во дворе.

      С наступлением конечной степени алкогольной деменции человек впадает в психический и физический маразм. Он утрачивает силы, невнятно говорит, его зрачки перестают реагировать на свет, походка становится семенящей, появляется постоянный тремор рук и ног.

      При отсутствии лечения болезнь завершается полным истощением организма вследствие длительной интоксикации. Человек перестает ходить, а его сознание становится спутанным. Он больше не может обслуживать себя и жить самостоятельно.

      Для борьбы с алкогольной деменцией первым делом необходимо убедить больного во вреде алкоголизма и необходимости полного исключения спиртного из его жизни. Однако начинать любые беседы о вреде алкоголизма следует лишь после отрезвления человека, в противном случае он попросту не сможет воспринимать информацию.

      Лечение болезни должно быть комплексным. Вначале необходимо добиться стабилизации состояния человека и снизить выраженность симптоматики. Параллельно требуется лечение сопутствующих заболеваний, которые осложняют течение алкогольной деменции — например, атеросклеоза, гипертонии.

      Если лечение начинается на ранней стадии, когда нарушения памяти и интеллекта еще выражены слабо, эффективность показывают следующие медикаменты:

    • ноотропные препараты;
    • средства для улучшения мозгового кровообращения;
    • препараты для улучшения метаболизма.
    • Ноотропные средства наподобие Ноотропила стимулируют умственную деятельность, память и повышают устойчивость организма к интоксикации этанолом. Для улучшения питания головного мозга назначают Циннаризин, Циннарон, Вертизин. Церебролизин стимулирует транспортировку глюкозы из крови в мозг, что необходимо для поддержания нормальной интеллектуальной деятельности.

      Поскольку деменцию часто сопровождают проблемы с ночным сном и раздражительность, больным прописывают успокоительные препараты. Если присутствует депрессивное расстройство, больному могут назначить антидепрессанты.

      Тяжелые формы алкогольной деменции сопровождаются психомоторным возбуждением больного. В таких случаях ему дают Галоперидол, который успокаивает, не повышая сонливость.

      В составе комплексной терапии алкогольной деменции врачи нередко рекомендуют своим пациентам принимать спиртовые настойки лекарственных растений:

      Поскольку организм человека, страдающего алкогольной деменцией, ослаблен, ему также назначают витамины и минералы, в том числе:

      Согласно исследованиям, витамин E замедляет прогрессирование алкогольной деменции. Однако важно строго соблюдать дозировку, прописанную врачом. Передозировка этим витамином может быть опасна для людей со слабым сердцем.

      Жирные кислоты Омега-3 защищают от мягких когнитивных расстройств, появившихся на фоне проблем с сосудами. Также они снижают риск развития инсульта и сердечной смерти.

      Коэнзим Q10 — это эффективный антиоксидант. Он уменьшает выраженность расстройств интеллекта и памяти.

      Важно, чтобы человек в период лечения находился в комфортной для него обстановке. Комната должна быть светлой, при отсутствии других людей в ней должен постоянно работать телевизор или радио. Это поможет больному концентрировать внимание.

      Чтобы социальная реабилитация прошла быстрее, человек должен поддерживать контакты с внешним миром. Этому способствуют посещения родственников, друзей, а также врачей.

      Для сохранения временной ориентации больному необходимо постоянно видеть календарь и часы. Чтобы он не утратил ориентацию в окружающих, каждый медицинский работник должен носить бейджик со своим именем и постоянно напоминать пациенту, как его зовут.

      Если болезнь была запущена и человек оказывается обездвиженным, вылечить его уже не получится. Он станет инвалидом и будет нуждаться в постоянном уходе на дому. Осуществлять его могут как родственники, так и наемные сиделки с медицинским образованием или без.

      Профилактика и рекомендации врачей

      Меры профилактики алкогольной деменции строятся на минимизации действия факторов риска и предотвращении основных причин развития болезни. Так, большую роль в формировании хронического алкоголизма играет наследственный фактор. Поэтому людям, у которых в семье были больные этим недугом, следует выпивать спиртное с особой осторожностью, а лучше — полностью от него отказаться.

      К другим факторам риска возникновения алкогольной деменции относятся:

    • Нарушения обменных процессов.
    • Возрастные изменения уровня половых гормонов.
    • Инфекционные заболевания.
    • Черепно-мозговые травмы.
    • Уменьшение интеллектуальной и физической активности.
    • Болезни сердца и сосудов.
    • Соответственно, чтобы избежать алкогольной деменции, человек должен больше двигаться, интеллектуально развиваться, правильно питаться. Также необходимо принимать гормоны в случае снижения их естественной выработки, но только по назначению врача, делать прививки и вовремя лечить болезни. Однако главная мера профилактики — отказ от вредных привычек.

      При соблюдении всех этих рекомендаций вы сможете оградить себя не только от алкогольной, но и от других видов деменций. Это позволит избежать многих рисков для здоровья и сохранить ясность ума и памяти до старости.

      gidmed.com

      Все о дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени

      Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени (код по МКБ – 10 I 67.8) – заболевание, для которого характерны нарастающие изменения тканей мозга, происходящие из-за нарушений кровоснабжения органа. Сегодня оно диагностируется достаточно часто и может быть выявлено у людей разного возраста. Хотя пожилые люди более подвержены проявлению ДЭП 2 степени. Болезнь развивается медленно, но если проигнорировать ее проявления, то это может привести к инвалидности.

      Характеристика заболевания

      К дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени приводит нарушение мозгового кровоснабжения, которое может быть как врожденным, так и приобретенным. Диагностировать его могут в молодом возрасте, но после 70 лет, риск его возникновения повышается в 3 раза.

      Для ДЭП 2 степени характерны очаговые поражения головного мозга, что способствует развитию патологий нервных клеток, которые отвечают за функционирование различных органов. При затягивании с обращением за медицинской помощью и отсутствии лечения длительное время, ДЭП 2 степени нередко приводит к инвалидности или даже летальному исходу.

      К развитию ДЭП могут привести такие причины:

    • Тромбоз вен.
    • Повреждение сосудов атеросклеротического характера.
    • Артериальная гипертония.
    • Поражения сосудов в результате воспалений.
    • Вегетососудистая дистония.
    • Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ).
    • Токсическое поражение организма в результате попадания в организм бактерий, интоксикации органическими или химическими веществами, а также вредные привычки (курение, алкоголь).
    • Существует 3 степени болезни:

    • На начальной стадии изменения в головном мозге незначительные. У пациента периодически возникает шум в ушах, боль в голове, бессонница, нарушается работоспособность, повышается утомляемость.
    • На втором этапе симптомы прогрессируют. В головном мозге возникают микроинсульты. Эта стадия характеризуется возникновением патологических рефлексов, возникновением параличей, расширением вен в глазном дне и нарушением координации движения.
    • Если лечение не начато, то развивается 3 стадия патологии. При этом наблюдается деменция и снижение интеллекта. Игнорирование проявлений ДЭП приводит к тому, что пациент не может самостоятельно обслуживать себя. Больной страдает от сильных головных болей, тошноты, слабости, невозможности воспринимать информацию об окружающих предметах.
    • Синдромы, развивающиеся при прогрессировании ДЭП

      Когда 2 степень дисциркуляторной энцефалопатии начинает прогрессировать, у больного развиваются следующие синдромы:

    • Цефалгический – проявляется шумом в ушах, болью в голове, тошнотой и рвотой.
    • Дисомнический. Для него характерно нарушения сна.
    • Вестибуло-атактический – этот синдром связан с нарушениями ощущений положения тела в пространстве и координации движений. При этом возникает головокружение, нарушается ходьба.
    • Когнитивный – возникают проблемы с концентрацией внимания и мышлением.
    • Все эти синдромы связаны с повышенными нагрузками физического и эмоционального характера, поэтому зачастую проявляются ближе к вечеру.

      Существует несколько форм дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени:

    • Атеросклеротическая – возникает в результате атеросклероза сосудов и диагностируется у пациентов чаще других. При этом пораженными оказываются магистральные сосуды, обеспечивающие мозг кровью. Если болезнь прогрессирует, то уменьшается доступ крови к органу и нарушается функционирование головного мозга.
    • Венозная связана с изменением оттока крови из головного мозга. Застой может возникнуть при сдавливании вен, который происходит в случае гипертонических кризов или резких изменений давления.
    • Смешанная форма отличается сложным генезом, так как объединяет признаки атеросклеротической и гипертонической форм ДЭП. Из-за нарушений в работе сосудов, заболевание стремительно прогрессирует, имеет ярко-выраженные проявления и негативный прогноз развития.
    • При дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени прогноз зависит от того, как быстро прогрессирует болезнь и наблюдаются ли сопутствующие осложнения. Качественное лечение способствует увеличению продолжительности жизни пациента. Однако добиться стойкой ремиссии можно только в случае атеросклеротической стадии.

      Полезную информацию о заболевании вы сможете найти в лекции Рачина Андрея Петровича, д. м. н., профессора, зав. отделом неврологии и отделения медицинской реабилитации пациентов с расстройствами функции нервной системы Российского НЦМРиК МЗ РФ:

      Намного более тяжелой считается венозная степень, а смешанную форму практически невозможно лечить, так как для нее характерен сложный генез. При ДЭП 2 степени добиться ремиссии еще возможно. Требуется неукоснительное соблюдение всех предписаний врача и изменение образа жизни.

      Летальный исход возможен в случае осложнений заболевания: инсульте, инфаркте. Ухудшить прогноз могут повышенный уровень сахара при диабете, изменения в головном мозге дегенеративного характера и нарушения кровообращения.

      При незначительной выраженности проявления болезни на 2 стадии, пациенту назначается инвалидность 3 группы. Это связано с тем, что у больного уже присутствуют явные нарушения его работоспособности.

      При выраженных симптомах на этой стадии больному дают 2 группу инвалидности. На данном этапе имеются значительные отклонения в работе организма, нарушена память, появляются неврологические отклонения, часто в анамнезе пациента присутствует инсульт.

      На 3 стадии уже выражены нарушения в работе опорно-двигательного аппарата, провалы в памяти, нарушение кровоснабжения органов. В таком случае человек уже не обслуживает себя самостоятельно. Ему дается 1 группа инвалидности.

      Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени ставится неврологом на основании данных исследований:

    • Анализа крови.
    • Магнитной томографии.
    • Рентгенографического исследования позвоночника.
    • Основное лечение ДЭП 2 степени заключается в нормализации образа жизни, приеме лекарств, лечебной физкультуре и физиотерапевтических процедурах.

      Медикаментозная терапия состоит в назначении больному различных групп препаратов. Прежде всего это лекарства, нормализующие давление. Их применение целесообразно в случае гипертонической или смешанной форм, когда к ДЭП привела артериальная гипертензия. Чаще всего назначают такие препараты:

      1. Фентоламин.
      2. Пентамин.
      3. При наличии атеросклероза, эффективными будут следующие препараты:

      4. Пирацетам.
      5. Пентоксифиллин.

    Для стабилизации кровообращения головного мозга используют нейропротекторы:

    Если медикаментозное лечение не дает положительного эффекта, пациенту показано проведение операции – стенозирования. Ее делают для того, чтобы восстановить просвет сосуда, который оказался поврежденным. Выполняют ее через артерию специальным устройством под местной анестезией.

    Хорошую эффективность при лечении ДЭП 2 степени показали различные физиопроцедуры:

  • УВЧ-терапия во время которой происходит облучение электромагнитными волнами. При этом в крови больного повышается уровень кислорода и нормализуется функционирование нервной системы.
  • Гальванотерапия – заключается в воздействии на шею и плечевую область слабых электрических разрядов. Это приводит к расширению просвета капилляров, устранению спазмов, нормализации кровотока.
  • Лечение кислородными или углекислыми ваннами. Такая процедура приводит к расширению сосудов и нормализации кровообращения.
  • В телепередаче «О самом главном» доктор Агапкин Сергей Николаевич рассказывает про особенности процедуры лечения сухими углекислыми ваннами:

  • Лазерная терапия. Инфракрасное и магнитолазерное излучение благотворно воздействует на кровоток.
  • Акупунктура.
  • Массаж.
  • Электросон, во время которого используется воздействие слабого низкочастотного тока.
  • Лечение народными средствами

    1 и 2 стадии ДЭП 2 степени хорошо поддаются лечению, основанному на использовании народных средств. Однако в этом случае необходимо помнить, что эффект при такой терапии быстрым не бывает. Хороший результат при использовании доказали:

  • Спиртовая настойка, сделанная из цветов клевера красного.
  • Клюквенно-медовая смесь.
  • Отвар из шишек хмеля, пустырника, корня валерианы и мяты.
  • Отвар, приготовленный из ягод боярышника.
  • Особенности питания при ДЭП 2 степени

    Чтобы лечение было более эффективным и выздоровление наступило быстрее, пациентам с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени рекомендуется соблюдать специальный режим питания. Для этого нужно отказаться от употребления:

  • Жирного и жареного мяса.
  • Сала и любых копченостей.
  • Сливочного масла и маргарина.
  • Яиц.
    • Сдобы.
    • Майонеза.
    • Макаронных изделий.
    • Большого количества соли.
    • Алкоголя.
    • В основе питания должны быть:

    • Коричневый рис.
    • Отварная рыба и любые морепродукты.
    • Кукурузное масло.
    • Нежирный сыр.
    • Обезжиренные кисломолочные продукты.
    • Свежие фрукты, овощи, ягоды и зелень.
    • Количество потребляемой жидкости должно быть достаточным для организма и составлять не менее 1,5 литра в сутки. Ужин должен быть не позднее 2 часов до сна.

      Возможные осложнения

      Если человек, у которого присутствуют симптомы ДЭП, медлит с посещением врача, отказывается выполнять его рекомендации или менять свой образ жизни, то возможно развитие многих осложнений, характерных для данного заболевания:

    • Деградация личности из-за нарушения функционирования головного мозга.
    • Летальный исход, который может произойти из-за инфаркта, инсульта или сердечно-сосудистого коллапса.
    • Профилактических методов при данном заболевании не так уж и много и все они направлены на устранение причины недуга и замедлении развития ДЭП 2 степени. Особенно эффективной профилактика является на начальном этапе и заключается в:

      1. Регулярном контроле за артериальным давлением.
      2. Контроле уровня холестерина.
      3. Избегании стрессовых ситуаций и эмоционального напряжения.
      4. О профилактике заболевания расскажет врач-невролог Борисов Алексей Сергеевич:

        Пациентам с таким диагнозом нужно не реже 1 раза в год проходить комплексное обследование, которое поможет выявить любые изменения в организме и устранить их на начальном этапе. Чтобы болезнь не прогрессировала, достаточно использовать поддерживающий курс терапии, избавиться от вредных привычек и вести здоровый, полноценный образ жизни.

        golovnayabol.com

        Симптомы ВИЧ-энцефалопатии и прогноз развития

        Медленно прогрессирующая ВИЧ-инфекция поражает не только иммунную систему организма. Вирус распространяется на все жизненно важные органы человеческого организма. В девяти случаях из десяти, вирус поражает нервную систему больного, развивается ВИЧ-энцефалопатия.

        Вирус иммунодефицита вызывает необратимые изменения клеточной структуры, в результате которых организм теряет способность к сопротивлению другим заболеваниям инфекционного характера.

        Вирус может жить в организме длительный период – вплоть до пятнадцати лет. И только спустя такой долгий срок начнется развитие синдрома иммунодефицита.

        Число носителей вируса с каждым годом неуклонно растет. Пути передачи вируса – исключительно от человека к человеку, животные не являются носителем и даже в лабораторных условиях не удалось привить вирус к животному, за исключением некоторых обезьян.

        Вирус содержится в жидкостях человеческого организма. Пути заражения ВИЧ:

      5. незащищенные половые контакты;
      6. переливание крови;
      7. от больной матери к ребенку.
      8. Возможность передачи вируса бытовым, воздушно-капельным путем или со слюной до сих пор не доказана. Вирус передается только через кровь или половые контакты. Группу риска составляют гомосексуалисты, наркоманы и дети больных родителей.

        Заражение ребенка происходит путем прохождения младенца по родовым путям, а также при грудном вскармливании. Тем не менее, достаточно много описано случаев, когда у ВИЧ положительных матерей рождались абсолютно здоровые дети.

        Симптомы ВИЧ и диагностика

        За счет длительного инкубационного периода, симптоматическое определение вируса является нецелесообразным. Заражение можно диагностировать только лабораторным методом – это единственный способ достоверно определить ВИЧ-статус пациента.

        Так как вирус поражает иммунную систему пациента, симптомы и прогноз заболевания довольно расплывчаты и характерны для различных заболеваний. Начальные признаки схожи с симптомами ОРВИ или гриппа:

      9. затруднение дыхания;
      10. пневмония;
      11. резкое снижение веса;
      12. мигрени;
      13. нарушение резкости зрения;
      14. воспалительные заболевания слизистых оболочек;
      15. нервные расстройства, депрессивные состояния.
      16. При передаче вируса от инфицированной матери к младенцу, заболевание развивается очень стремительно. Симптомы быстро нарастают, что может привести к летальному исходу в первые годы жизни ребенка.

        Развитие заболевания

        Болезнь не появляется сразу. От момента заражения вирусом до развития иммунодефицита может пройти десяток лет. Выделяют следующие стадии развития заболевания:

      17. инкубационные период;
      18. инфекционный период;
      19. латентный период;
      20. развитие вторичных заболеваний;
      21. СПИД.
      22. Инкубационным периодом называется промежуток времени, между заражением человека и возможностью определения наличия вируса в крови лабораторными методами. Как правило, этот период длится вплоть до двух месяцев. Во время инкубационного периода наличие вируса в крови пациента невозможно выявить при анализе.

        После инкубационного, наступает инфекционный период. В этот промежуток времени организм активно пытается бороться с вирусом, поэтому появляются симптомы заражения. Как правило, пациенты отмечают лихорадку, признаки гриппа, инфекции дыхательных путей и ЖКТ. Период длится до двух месяцев, однако симптомы присутствуют ни в каждом случае.

        Во время латентного периода развития болезни симптомы отсутствуют. В этот промежуток времени вирус поражает клетки больного, но никак не проявляет себя. Этот период может длиться долгое время, вплоть до 15-20 лет.

        Латентный период нахождения вируса в организме сменяется стадией присоединения вторичных заболеваний. Это обусловлено сокращением лимфоцитов, отвечающих за иммунную защиту организма, вследствие чего организм больного не в состоянии оказать отпор различным возбудителям заболеваний.

        Последний период развития болезни – это СПИД. На этом этапе количество клеток, позволяющих обеспечить полноценную иммунную защиту организма достигает критически малого значения. Иммунная система полностью теряет возможность сопротивления инфекциям, вирусам и бактериям, в результате чего происходит поражение внутренних органов и нервной системы.

        Патологии нервной системы при ВИЧ

        Поражение нервной системы при ВИЧ инфекции бывает первичным и вторичным. Удар по нервной системе может происходить как на начальной стадии поражения вирусом, так и вследствие развития выраженного иммунодефицита.

        Первичное поражение характеризуется непосредственным влиянием вируса на нервную систему. Эта форма осложнения встречается у детей с ВИЧ.

        Вторичные поражения развиваются на фоне развития иммунодефицита. Это состояние называют вторичным нейро-СПИДом. Вторичные поражения развиваются вследствие присоединения других инфекций, развития опухолей и других осложнений, вызванных синдромом иммунодефицита.

        Вторичные нарушения могут быть вызваны:

      23. аутоиммунной реакцией организма;
      24. присоединением инфекции;
      25. развитие опухоли в нервной системе;
      26. изменениями сосудистого характера;
      27. токсичным действием лекарств.
      28. Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции может протекать бессимптомно. Следует отметить, что часто поражение нервной системы является одним из первых симптомов проявления ВИЧ-инфекции у больного. На ранних стадиях возможно развитие ВИЧ-энцефалопатии.

        Энцефалопатия при ВИЧ

        Энцефалопатией называется дистрофическое поражение головного мозга. Болезнь развивается на фоне серьезных патологических процессов в организме, например, ВИЧ-энцефалопатия. Болезнь характеризуется значительным уменьшением количества нервной ткани и нарушением функционирования нервной системы.

        Часто энцефалопатия бывает врожденной патологией. Случаи энцефалопатии нередко встречаются у новорожденных детей с ВИЧ.

        Симптомы этой патологии различаются в зависимости от тяжести поражения головного мозга. Таким образом, все симптомы поделены на три условных группы, в зависимости от характера течения болезни:

      29. 1 стадия – клинические проявления отсутствуют, однако при лабораторном исследовании обнаруживается изменение структуры ткани мозга;
      30. 2 стадия – наблюдаются слабовыраженные мозговые расстройства;
      31. 3 стадия характеризуется ярко выраженными расстройствами нервного характера и нарушением мозговой активности.
      32. Симптомы энцефалопатии при ВИЧ ничем не отличаются от признаков этой болезни, появившейся на фоне других патологий. Начиная со второй стадии развития энцефалопатии, выделяют следующие симптомы:

      33. постоянные мигрени и головокружение;
      34. раздражительность;
      35. нарушение умственной активности: ослабление памяти, неспособность к концентрации внимания;
      36. депрессивные состояния и апатия;
      37. нарушение речи, мимики;
      38. нарушения сознания, изменения характера;
      39. дрожание пальцев;
      40. ухудшение зрения и слуха.
      41. Часто к этим симптомам присоединяется нарушение половых функций и потеря либидо.

        Деменция у ВИЧ-инфицированных

        ВИЧ-энцефалопатия относится к целой группе заболеваний, характеризующихся когнитивными нарушениями. Эти заболевания обобщенно называют СПИД-деменцией (слабоумием).

        Энцефалопатия при ВИЧ часто развивается вследствие медикаментозной терапии. Эта форма нарушения нервной системы наблюдается у младенцев, рожденных с ВИЧ.

        Энцефалопатии подвержены наркоманы и люди, злоупотребляющие алкоголем. В этом случае болезнь развивается вследствие токсического воздействия наркотиков и алкоголя на нервную систему пациента.

        Патологии нервной системы при ВИЧ развиваются у каждого пациента по-разному. Иногда бывает сложно диагностировать наличие нарушения на начальном этапе. В этом случае врачи уделяют особое внимание депрессии, апатии или нарушениям сна у пациента.

        СПИД-деменция выражает по-разному, однако исход у любых заболеваний нервной системе при ВИЧ одинаков – это слабоумие. Таким образом, заключительная стадия развития энцефалопатии либо другого неврологического нарушения у больных – это вегетативное состояние. У больных развивается полный либо частичный паралич, пациент не может самостоятельно обслуживать себя и нуждается в уходе. Исход прогрессирующей деменции у больных – это кома и смерть.

        Следует отметить, что деменция у больных – это скорее исключение, чем правило, она встречается не более чем у 15% пациентов. Развитие патологических нарушений умственной деятельности происходит на протяжении очень длительного времени. При выраженном иммунодефиците деменциях часто не успевает приобрести тяжелую форму в связи с летальным исходом.

        Тем не менее, слабовыраженные симптомы когнитивных расстройств наблюдаются в каждом втором случае заражения ВИЧ.

        Деменция развивается на протяжении длительного периода и состоит из нескольких стадий. Тем не менее, не каждый пациент проходит через все стадии, в большинстве случаев наблюдаются легкие когнитивные расстройства.

        В норме у пациентов отсутствуют какие-либо нарушения психики или двигательной активности. Это идеальный случай, при котором поражение нервной системы вирусом не наблюдаются.

        Для субклинической стадии характерно легкое когнитивное нарушение, характеризующееся переменчивостью настроения, депрессивным состоянием и нарушением концентрации внимания. Часто у пациентов при этом наблюдается легкая заторможенность движений.

        Для легкой формы деменции характерна медленная умственная активность, пациент говорит и двигается слегка заторможено. Пациент полностью обслуживает себя без посторонней помощи, но сложная интеллектуальная или физическая активность вызывает некоторое затруднение.

        Следующая стадия развития деменции, средняя, характеризуется нарушением мышления, внимания и памяти. Больные еще обслуживают себя самостоятельно, но уже имеют серьезные трудности с общением и умственной деятельностью.

        На тяжелой стадии пациент с трудом передвигается без посторонней помощи. Происходит сильное нарушение мышления, в результате которого любые социальные взаимодействия с окружающими очень затруднены. Пациент не воспринимает информацию и испытывает серьезные сложности при попытках разговора.

        Финальная стадия развития слабоумия – это вегетативная кома. Пациент не в состоянии выполнить элементарные действия и не может обходиться без посторонней помощи.

        Так как патология вызывает изменение объема нервной ткани, заболевание диагностируется следующими методами:

        На основе проведения люмбальной пункции принимается решение о целесообразности дальнейших исследований. Этот анализ позволяет выявить наличие изменений нервной системы.

        МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет успешно выявить патологические изменения белого вещества мозга. Для получения точной картины необходимо провести обследования головного мозга, а также шеи и глазного яблока.

        РЭГ (реоэнцефалография) – это обследование, проводимое не инвазивным методом, с помощью которого удается получить полную информацию о состоянии основных артерий и сосудов нервной системы пациента.

        Допплерография назначается в обязательном порядке. Это обследование необходимо для того, чтобы оценить состояние сосудов головного мозга. Изменения при энцефалопатии в первую очередь затрагивают основные позвоночные и мозговые артерии, изменения в которых показывает допплерография.

        Избежать развития неврологических нарушение при ВИЧ поможет своевременная терапия основного заболевания. Как правило, деменция, вызванная энцефалопатией, развивается только в случае отсутствия терапевтического лечения пациента.

        Любые поражения нервной системы при ВИЧ лечатся с помощью сильнодействующих противовирусных препаратов (например, зидовудин).

        На сегодняшний день, лучший результат лечения заболеваний нервной системы при ВИЧ показывает терапия ВААРТ. Такая терапия основана на применении одновременно двух групп антиретровирусных препаратов.

        Своевременно начатое лечение позволяет купировать дальнейшее развитие энцефалопатии и деменции. В некоторых случаях удается остановить прогрессирование деменции, а в некоторых – отсрочить развитие когнитивных нарушение на длительный срок.

        ВИЧ-энцефалит также предполагает прием антидепрессантов для коррекции психического состояния больного. На начальных стадиях развития нарушения отмечаются депрессивные состояния и расстройства сна у пациентов, с которыми следует бороться с помощью специальных препаратов.

        Однозначно сказать о том, какой прогноз для пациентов при ВИЧ-энцефалопатии невозможно. Это зависит от особенностей поражения нервной системы и головного мозга у конкретного пациента.

        Профилактика патологий нервной системы

        До сих пор не выяснено, как именно вирус провоцирует развитие болезней нервной системы. Тем не менее, СПИД-деменция является актуальной проблемой ВИЧ-инфицированных, которых с каждым годом становится все больше.

        Профилактических методов против развития энцефалопатии и других изменений неврологического характера не существует. Пациент должен внимательно относиться к собственному здоровью. Поводом для обращения в клинику за помощью являются следующие состояния:

      42. депрессия и апатия;
      43. психическая неустойчивость;
      44. частая смена настроения;
      45. нарушения сна;
      46. головные боли;
      47. нарушения зрения и галлюцинации.
      48. Своевременное лечение позволит избежать, либо значительно отсрочить, появления тяжелых симптомов деменции. Однако пациент должен самостоятельно себе помочь.

        Совместно с медикаментозной терапией, больным показан тщательный контроль собственных эмоций. Пациенты должны оставаться интеллектуально и физически активными. Для этого рекомендовано бывать в обществе, заниматься спортом и давать собственному мозгу интеллектуальную нагрузку. Для стимуляции мозговой активность больным показаны развивающие задачи, загадки, чтение сложной литературы в больших объемах.

        Следует помнить, что симптомы расстройств нервной системы зачастую не проявляются до поздних стадий иммунодефицита. Тем не менее, в некоторых случаях незначительные нарушения памяти и рассеянное внимание, характерные для энцефалопатии, могут появится до проявления первых симптомов иммунодефицита. Медикаментозная терапия при ВИЧ помогает не только продлить жизнь больному, но и избежать развития выраженной деменции.

        nashinervy.ru

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Navigation