Механизм стресса у животных

Как бороться со стрессом?

На смену популярному тезису 90-ых — «все болезни от нервов», в начале 21 века пришло утверждение — «все болезни от стресса». Проблема массового психологического стресса населения приобретает все большую актуальность. Профилактика стресса, разработка эффективных методов борьбы со стрессом является важнейшей задачей специалистов различных областей.

Согласно данным, предоставленным Всемирной организацией здравоохранения, почти половина всех заболеваний населения связана со стрессовым воздействием, причем некоторые специалисты утверждают, что это цифра еще больше.

Профилактика стресса невозможна без четкого понимания физиологического механизма стресса. Природа наделила нас возможностью стрессового реагирования, чтобы мы смогли выжить в небезопасной и агрессивной окружающей среде. Этот механизм работает одинаково и у животных и у человека.

При любом экстремальном, непредвиденном воздействии механизм стресса провоцирует неспецифический ответ организма, включающий в себя целый каскад гормональных, физиологических, поведенческих признаков. Особь, таким образом, подготавливается к необходимой реакции, чтобы выжить: вступить в борьбу или спастись бегством.

Но развитие цивилизации привело к тому, что теперь человек боится одиночества, бедности или старости, а не схода снежной лавины. Догоняет автобус, а не убегает от хищников. Сражается со своими страхами, а не с реально существующими врагами.

Внутри нас действуют те же механизмы, что и у наших предков:

  • активно вырабатывается кортизол — гормон стресса
  • резко усиливается клеточный метаболизм
  • повышается уровень сахара в крови
  • поднимается артериальное давление
  • приливает кровь к голове и конечностям.
  • Природа подготавливает нас к быстрейшей и сильнейшей реакции, мобилизуя все возможные резервы организма. Однако, мгновенно взобравшись на дерево, человек не решает своих внутренних проблем, не устраняет причины и проявления стресса. Принятые обществом нормы не позволяют наброситься на злого начальника. И получается, что мощнейший инструмент реагирования подавляется сознательным усилием воли. Но не исчезает, а переходит «вовнутрь», как след нереализованного напряжения, образуя болезненные уплотнения, которые, в свою очередь, влияют на все внутренние органы, приводя к их расстройствам.

    Каждодневные разрушающие воздействия

    Стрессовые ситуации испытывает каждый. Возьмем простой пример: конфликт с начальством. Стандартная ситуация: вы бы рады сделать то, что от вас требуют, но у вас это не получается. Вы напрягаетесь, тратите большое количество сил и энергии. Здесь включаются и осознанные волевые усилия и автоматическое преодоление «давления свыше».

    Внутреннее напряжение все нарастает, появляется страх, злость, учащается пульс и сердцебиение. В этот момент организм испытывает стресс. Если вы посмотрите на себя в зеркало, то увидите, что ваше лицо исказила злобная гримаса: уголки рта опущены, губы крепко сжаты, взгляд сосредоточен, мышцы судорожно напряжены.

    Стрессовое состояние как бы пройдет, но вскоре после него проявится головная боль или боль в спине, шее, сердце. Связь между физическим и психическим часто либо совсем не осознается. либо осознается с большим опозданием.

    Методы профилактики стресса в первую очередь направлены на формирование и развитие стрессоустойчивости — способности человека переносить значительные нагрузки без вредных последствий для здоровья. Стрессоустойчивость представляет собой совокупность выработанных, путем тренировки и ежедневной привычки, методов саморегуляции, включающих в себя:

  • занижение уровня чувствительности к стрессовым воздействиям
  • уменьшение нервно-психического напряжения
  • нормализация дыхания и кровообращения
  • поддержание нервно-психического равновесия.
  • Полноценная профилактика стресса обязательно связана с переделкой образа жизни, с перестройкой обычной каждодневной повседневности. Важными сторонами профилактики разрушающего воздействия стресса являются:

  • правильный режим дня и питания
  • количество и качества сна и отдыха
  • активный и здоровый образ жизни
  • успешные взаимоотношения с окружающими и др.
  • Механизмы саморегуляции и методы профилактики стресса не устраняют причины стрессов, но дают возможность справиться с напряжением и избежать негативных последствий для организма.

    Ситуация экзаменационного стресса

    Рассмотрим на примере подготовки к сдаче вступительных или выпускных экзаменов. Кстати, ситуация экзамена, вследствие своей распространенности, является наиболее изученной стрессовой ситуацией.

    Часто бывает такое, что значимость результата оказывает огромное давление на студента. Напряжение может наступить задолго до ситуации (1-3 дня), затем нарастать и достигнуть такой степени, что во время экзамена дают сбои все механизмы памяти: припоминание, воспроизведение, мозг перестает давать отчет о происходящем. Настолько сильно выражены нейро-физиологические реакции: сердцебиение, выброс адреналина, тремор конечностей и т.д. А в результате — провал на экзамене, чувство беспомощности, вины, занижение самооценки и непроработанные зажимы внутри органов.

    В данном случае, может помочь правильная и эффективная профилактика экзаменационного стресса, включающая в себя следующие приемы и методы:

  • отвлечение или переключение мыслей от источника стресса (надвигающегося экзамена) на какое-то приятное занятие: чтение книги, захватывающий фильм, любимая музыка и др.
  • переключение внимания от стрессовой ситуации на другие раздражители. В частности, успокаивающе действует природа: прогулки в лесу, на берегу реки и т.д.

2. Во время стрессовой ситуации:

  • воздействие на осознаваемые проявления стресса: эмоции злости, обиды, поведенческие проявления: мимику, жестикуляцию. Сдерживание и подавление осознаваемых реакций способствует физиологическому ослаблению уровня стресса.
  • применение специальных дыхательных упражнений и методик.
  • Специальные методы борьбы со стрессом

    Избавиться от нарастающих волн разрушительного стрессового воздействия можно, окунувшись в волну позитивных эмоций. Нередко этому помогает применение различных противострессовых дыхательных упражнений, выполнение эмоциональной гимнастики, релаксация, концентрация, аутогенный анализ стресса и другие приемы.

    Это эффективный метод избавления от напряжения, полезная и результативная профилактика стресса. Овладеть этим методом довольно легко — для этого не требуется никаких специальных умений. Есть только одно условие — ваше желание и осознание того, для чего вы хотите освоить релаксацию.

    Освоив ее, вы сможете в нужный момент запросто противостоять накопившейся усталости и психическому напряжению. Желательно проводить релаксацию ежедневно, сразу же по приходу домой. Так как часто люди возвращаются с работы возбужденными, утомленными, напряженными, принося с собой все эмоции и переживания, накопившиеся в течение рабочего дня.

    Найдите время: полежите, послушайте приятную музыку, выполните любое релаксационное упражнение. Например, следите за своим дыханием, считая вдохи и выдохи. В течение нескольких минут сосредоточьтесь только на этом, не думая ни о чем другом.

    Релаксация позволяет сбросить физическое и психическое напряжение, ослабить степень возбуждения нервной системы, отрегулировать эмоциональный фон. При постоянном осуществлении занятий, релаксационные упражнения войдут в привычку и будут ассоциироваться с приятными ощущениями.

    Аутогенный анализ стресса

    Позволяет обнаружить и объяснить воздействие стрессовой ситуации на свой организм, т.е. определить свои личные реакции на стресс.

    Метод заключается в постоянном фиксировании в специальном дневнике того, как, когда, какие и при каких обстоятельствах вами были обнаружены признаки стресса. Свои ощущения и наблюдения лучше записывать ежедневно перед сном, желательно, припоминая мельчайшие подробности.

    Анализируя записи в спокойном и уравновешенном состоянии, вы сможете быстро определить какие жизненные ситуации и события приводят вас к стрессу и найдете наиболее приемлемый для себя выход из стрессовых ситуаций.

    Еще раз напомним, что профилактика стресса легче, чем борьба с ним или с ярко выраженными его последствиями. Освойте технику релаксации и аутогенного анализа, отточите собственные навыки саморегуляции, вырабатывайте и развивайте стрессоустойчивость.

    Каждый человек способен изобрести свое собственное лекарство от стресса, и не только обезопасить организм от его разрушающего воздействия, но и подружиться со стрессовым механизмом. И использовать стрессовое воздействие в качестве побуждения к полезной и продуктивной мобилизации жизненных резервов и высвобождения энергетического потенциала.

    amazingwoman.ru

    Стрессы у сельскохозяйственных животных и их профилактика

    На организм сельскохозяйственных животных постоянно воздействуют разнообразные факторы внешней среды. К их числу относятся технология производства, способ содержания, плотность размещения, величина групп, микроклимат помещений, тип и уровень кормления, биологическая полноценность рационов, способы подготовки и раздачи кормов, качество питьевой воды, ветеринарно-профилактические и зоотехнические мероприятия (вакцинация, санитарная обработка животных, взвешивание, кастрация) и т. д. При изменении указанных факторов в организме животных развиваются определенные реакции.

    Независимо от природы (механической, физической, химической, биологической, психической) внешние факторы по действию на организм делят на физиологические и вредные. Физиологические — это факторы внешней среды, которые не наносят вреда организму и являются для него обычными, постоянно действующими. Вредные — это факторы внешней среды, которые по степени влияния значительно превосходят нормальные физиологические стимулы, вызывают нарушения в работе органов и систем организма, нанося ему вред. Их принято называть чрезвычайными, или экстремальными раздражителями.

    Одна из наиболее характерных особенностей всех живых организмов, приобретенных в процессе эволюции — это способность адаптироваться к различным внешним воздействиям, поддерживать постоянство внутренней среды несмотря на изменения, происходящие в окружающей среде. С этой точки зрения вся жизнь — это постоянное приспособление, адаптация, а все изменения в организме — приспособительные.

    Реагируя на воздействие окружающей среды, организм всегда стремится к равновесию, обеспечивающему относительное динамическое постоянство внутренней среды (гомеостаз). Например, температура тела долго не меняется, даже если организм находится в среде с очень низкой или очень высокой температурой. И лишь длительное воздействие этого фактора нарушает механизмы терморегуляции, что приводит к изменению температуры тела.

    Особое значение для жизнедеятельности организма имеет постоянство состава крови, физическое состояние и химический состав других жидкостей и тканей. Даже при существенно отличающихся условиях и самых разнообразных обстоятельствах они остаются почти неизменными.

    Биологическая роль адаптационных изменений в организме очень велика. Приспособительные реакции направлены на перестройку жизненных функций организма с целью привыкания его к изменившимся условиям содержания и обеспечения согласованного функционирования всех физиологических систем. При низкой адаптационной способности снижается продуктивность животных, повышается расход кормов, средств для ветеринарной обработки. Без приспособительных реакций жизнь была бы невозможна, даже при небольших повседневных изменениях окружающей среды.

    Однако природа и физиологические свойства животного, формировавшиеся в течение многих веков, не в состоянии изменяться так быстро, как условия окружающей среды и технология ведения животноводства. Поэтому возникает несоответствие между биологической природой организма, его физиологическими возможностями и окружающей средой, наступает состояние стресса.

    Впервые понятие стресса ввел канадский ученый Г. Селье (1936). В настоящее время стресс определяют как совокупность общих стереотипных ответных реакций на действие различных по своей природе сильных (чрезвычайных, экстремальных) раздражителей.

    Ответную реакцию организма на воздействие факторов внешней среды (стрессоров) подразделяют на три стадии.

    Стадия мобилизации (реакция тревоги) — на этой стадии происходит общая мобилизация защитных механизмов противодействия отрицательным факторам среды. В организме усиливаются процессы распада органических веществ в тканях, наблюдают исхудание, снижение продуктивности. Эта стадия сопровождается усиленным выделением адреналина надпочечниками, сгущением крови, повышением проницаемости стенок кровеносных сосудов, кровоизлияниями в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, снижением мышечного тонуса и температуры тела. Под воздействием адреналина мобилизуются энергетические ресурсы организма.

    Продолжительность стадии 6 — 48 часов. Если стрессор очень сильный, то животное может погибнуть в стадии тревоги в течение нескольких часов или дней.

    Стадия резистентности (адаптация) развивается при продолжении действия стрессора и характеризуется значительным увеличением надпочечников, увеличением их функции, повышением резистентности организма. В этой стадии нормализуется обмен веществ, выравниваются сдвиги, которые наступили в начале неблагоприятного воздействия стрессора. В обмене веществ преобладают синтетические процессы, восстанавливается масса тела и продуктивность. Эта стадия длится от нескольких часов до нескольких дней и даже недель. Если стрессор прекратил свое действие и организм справился с неблагоприятными последствиями, то развитие стресса заканчивается на стадии резистентности.

    В практике животноводства во многих случаях стрессовое состояние проходит в своем развитии только две стадии: тревоги и резистентности, т. е. организм приспосабливается жить в новых условиях. Однако это происходит лишь тогда, когда стрессор прекратил свое воздействие, когда он, в большинстве случаев вмешательством человека, ликвидирован.

    Стадия истощения наступает при продолжающемся действии стресс-фактора. Развиваются признаки, во многом напоминающие первоначальную реакцию тревоги, но в стадии истощения они резко усиливаются и приводят к различным дистрофическим процессам. Снижается кровяное давление, температура тела, увеличивается проницаемость кровеносных сосудов происходят серьезные нарушения обмена веществ (уменьшаются запасы гликогена и аминокислот в крови и др.). В желудочно-кишечном тракте образуются кровоизлияния и язвы.

    В стадии истощения процессы синтеза сменяются усилением процессов распада, особенно белков и жиров, резким снижением продуктивности и массы тела. Наиболее значительные изменения происходят в деятельности эндокринной системы. Продолжение действия экстремального фактора в третьей фазе приводит к не-обратимым изменениям и в конечном счете вызывает гибель животного.

    Таким образом, если действие стрессоров слишком сильно или продолжительно, в процессе адаптации возникают заболевания (болезни адаптации или болезни недостаточности). Эти болезни особенно проявляются при переводе животноводства на промышленные технологии, в условиях высокой концентрации и интенсификации производства, поэтому необходимо проводить дополнительные мероприятия по защите животных от неблагоприятного воздействия окружающей среды. Однако значительно проще и экономичнее не допускать возникновения чрезвычайных раздражителей. Даже незначительные и непродолжительно действующие стрессоры, не приводящие ко второй и особенно третьей стадии стрессовой реакции, вызывают напряжение обменных процессов в организме, повышение непродуктивных затрат энергии корма, снижение экономических показателей производства.

    Стрессовые реакции могут приводить не только к отрицательным, но и к положительным последствиям. Все определяется силой и продолжительностью действия стрессора, его характером, видом и назначением животных, физиологическим состоянием и многими другими факторами. В товарном животноводстве, где основная цель — получение большого количества высококачественной продукции при наименьших затратах кормов, труда и средств, необходимо стремиться к максимальному предупреждению стрессов или снижению их отрицательных последствий. В племенном животноводстве, где наряду с высокими продуктивными качествами, первостепенную роль играет получение конституционально крепких животных с хорошими воспроизводительными способностями, факторы внешней среды (например, моцион) могут стать полезными тренирующими стимулами, способствующими формированию и поддержанию защитных сил организма на высоком уровне.

    В связи с этим полезно привести высказывания Г. Селье. Хотя они адресованы человеку, но в равной мере применимы и к сельскохозяйственным животным. На вопрос: «Если стресс — это в своей основе болезненная реакция, значит, надо с этим злом бороться?» — Селье отвечал: «Стресс не только зло, не только беда, но и великое благо, ибо без стрессов различного характера наша жизнь была бы похожа на какое-то бесцветное прозябание. Эмоциональный стресс человека может сопутствовать и тяжелым страданиям и большим радостям».

    Механизм действия стресс-фактора и развитие адаптивных реакций в организме животных довольно сложен и еще недостаточно изучен. Основными системами, участвующими в реакции организма на действие стрессоров, являются нервная и эндокринная.

    Клинические признаки стрессовой реакции неспецифичны. Сюда можно отнести снижение или потерю аппетита, испуг, беспокойство, повышение возбудимости, мышечную дрожь, учащение дыхания и сердцебиения, синюшность слизистых оболочек, понижение или повышение температуры тела, снижение продуктивности, отставание в росте, увеличение расхода кормов на единицу продукции, повышение заболеваемости и отхода. Наблюдают учащение мочеиспускания и дефекации, желудочно-кишечные расстройства. У птиц снижается или прекращается яйцекладка, уменьшается масса яиц и толщина скорлупы, снижается выводимость.

    Для диагностики стрессов также используют различные биохимические анализы и главным образом определение гормонов и другие гематологические исследования. Конечной же оценкой действия стресса являются данные о продуктивности животных.

    Основные виды стрессов и их влияние на здоровье и продуктивность животных. Кормовые стрессы. К стрессорам такого рода относят длительное голодание, периодическое недокармливание или перекармливание, кормление испорченными, загрязненными или мерзлыми кормами, внезапное изменение состава рациона и кратности кормления, несбалансированность рационов, резкое изменение их калорийности, отсутствие воды, поение холодной водой и др.

    При кормовом стрессе нарушается пищеварение и всасывание питательных веществ корма, в результате чего развиваются расстройства пищеварения (поносы, запоры и пр.), обезвоживание организма, происходят значительные изменения в обмене веществ, снижается продуктивность, ослабляются защитные силы организма.

    Из домашних животных к кормовому стрессу наиболее чувствительны свиньи и особенно породы и линии с интенсивным ростом. Молодые животные с недостаточно развитым механизмом адаптации больше подвержены пищевым стрессам, чем взрослые. Кормовые стрессы не только снижают количество продукции, но ухудшают и ее качество.

    У домашних животных стресс чаще бывает при неполном (недокармливании) и частичном голодании.

    Животные плохо переносят недостаток в рационе отдельных питательных веществ — белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов. В целях профилактики этого вида стрессов необходимо обеспечить животным полноценное питание согласно норм их потребности во всех питательных веществах.

    Избыточное скармливание животным зернового корма, завышенные нормы протеина, жира, витаминов, нарушение привычного для животных режима кормления, также вызывают стрессовую реакцию.

    При соблюдении распорядка дня у животных вырабатываются условные рефлексы, обеспечивающие нормальное течение физиологических процессов. Нарушение привычного для животных режима кормления ведет к расстройству, а нередко и к срыву их.

    У животных, длительное время получавших какой-либо определенный корм, а затем переведенных на другой, какое-то время продолжают выделяться те же пищеварительные соки. Требуется довольно длительный срок, чтобы железы привыкли к выделению сока нового состава. В это время животные находятся в стрессовом состоянии, которое выражается в снижении потребления корма и всасывания питательных веществ.

    Частота смены рациона, однообразный рацион также могут служить стрессорами. Поэтому обязательны постепенный переход от одного корма к другому, разнообразие кормов в рационе.

    Большое значение имеет физическая форма корма. Так, при скармливании свиньям кормов в тонкоразмолотом виде повышается переваримость питательных веществ, уменьшаются затраты корма на 1 кг прироста. Однако использование зернового корма излишне тонкого помола, обработанного паром под большим давлением, ведет к язвенному поражению желудка. Для жвачных, наоборот, более целесообразны корма грубого помола.

    Избыточное использование гранулированных кормов также предрасполагает к язвам пищевода и желудка. Более благоприятно на процессах пищеварения и использования кормов сказывается дача их в увлажненном виде (для свиней разбавленными в соотношении 1:2 — 3).

    Стрессовому воздействию подвергаются животные при скармливании им недоброкачественных (загнивших, заплесневевших, замерзших и пр.) кормов, силоса с высокой концентрацией масляной кислоты. Опасны для животных грязные, плохо очищенные корнеклубнеплоды. Стрессы, связанные с поением животных, развиваются при недостаточном приеме воды или полном ее отсутствии, при выпаивании недоброкачественной воды. Жажда переносится значительно тяжелее, чем прекращение приема пищи. Для профилактики этих стрессов нужно животных постоянно обеспечивать достаточным количествен доброкачественной воды. Наиболее физиологично автопоение.

    www.activestudy.info

    Механизм стресса у животных

    Периодический стресс является нормальным состоянием организма. Гормоны стресса необходимы организму для того, чтобы выработать достаточно энергии для выполнения какой-либо работы. Но иногда стресс возникает как результат волнения, испуга, раздражения и т. д. В этом случае вырабатывается слишком большое количество гормонов стресса, которые оказывают негативное влияние на организм.

    Например, вы ведете машину и внезапно попадаете в аварийную ситуацию. Даже если вам и удастся избежать столкновения, от испуга у вас может потемнеть в глазах, а ваше сердце будет учащенно биться еще несколько минут. Вы будете возбуждены и рассержены, возможно, вам захочется в туалет. Все эти реакции являются симптомами повышения уровня адреналина в крови.

    Люди попадают в состояние стресса в результате неприятных происшествий, злости, насилия и возбуждения по разным причинам. Но самой главной причиной возникновения стресса являются ситуации, в которых у нас возникает чувство беспомощности, то есть ситуации, с которыми, как нам кажется, мы не можем справиться.

    Собаки попадают в состояние стресса по тем же причинам, что и мы. Они начинают нервничать в ситуациях, в которых чувствуют физический и психический дискомфорт, например, испытывая боль от наказания или приходя в возбуждение, вызванное раздражением хозяина, присутствием течной суки или чрезмерно активной игрой. Однако самым главным источником стресса у собак являются люди: они создают ситуации, с которыми собаке трудно справиться.

    Состояние стресса у собак проявляется несколькими способами. Если причиной стресса является окружающая среда, собака показывает сигналы примирения. В этом случае сигналы являются средством, с помощью которого собака старается успокоиться.

    Таким образом, знание сигналов примирения помогает выявить стресс у собак.

    Состояние стресса многократно становилось объектом научных исследований. Например, в Скандинавии изучали стресс, возникающий у парашютистов, пилотов, а также людей, которые в своей профессиональной жизни часто оказываются в опасных ситуациях. Было установлено, что стресс оказывает сильное негативное влияние на состояние их здоровья.

    У собак постоянно высокий уровень стресса также приводит к целому ряду заболеваний, таких, как например, болезни желудка, сердца, аллергия и проч.

    Я много работаю с такими животными. Они более раздражительны, могут неожиданно наброситься на других собак и людей и вести себя агрессивно во многих ситуациях. Механизм самозащиты у них активируется гораздо раньше, чем у животных, не находящихся под воздействием стресса. Помимо этого они пугливы, много лают.

    Таким образом, мы видим, что состояние стресса и проблемы поведения тесно взаимосвязаны.

    Многие собаки уже в раннем возрасте постоянно попадают в стрессовые ситуации. Причиной этого является грубость хозяина: злость, агрессивное поведение, жесткие методы тренировки послушания. Если собака каждый день нервничает и не имеет возможности успокоиться, уровень стресса у нее постоянно высок. Такая собака ведет себя очень агрессивно по отношению к другим собакам и людям, так как ее защитные реакции преувеличены и проявляются в агрессивном нападении.

    Причем агрессивное поведение такой собаки является заученным, нормальная же реакция на повседневные ситуации не выработана.

    Собаки обучаются ассоциациями. Если собаку при виде другой собаки каждый раз дергать за ошейник, чтобы заставить прекратить преследование или замолчать, она будет приходить в состояние стресса, а со временем станет ассоциировать присутствие сородичей с болью в шее или спине. Причем с каждым разом стресс будет возникать все быстрее и быстрее, ускоряя активацию механизма самозащиты. Так собака станет агрессивной по отношению к другим собакам.

    В результате практической работы у меня накопился большой материал о поведении испуганных и агрессивных собак, на основе которого я смогла сделать следующие выводы:

    Не существует совершенно никаких причин, по которым нам можно было бы вести себя агрессивно по отношению к собаке, наказывать ее или угрожать ей. Никакие обстоятельства не могут извинить нас за такое поведение.

    Любое насилие приводит собаку в состояние стресса. Со временем этот стресс сделает ее больной и приведет к проблемам поведения: собака начнет быстрее возбуждаться и вести себя агрессивно по отношению к другим собакам и людям.

    У нас всегда есть выбор. Мы можем научиться понимать язык собак, сигналы примирения и показывать своим собакам, что мы их поняли, а можем постоянно игнорировать их сигналы, создавая у них ощущение полной беспомощности и приводя тем самым в состояние сильного стресса.

    Если мы угрожаем собаке, пугаем ее или каким-то другим образом приводим ее в состояние неуверенности, нам стоит ожидать серьезных последствий. Одни собаки будут стараться просто убежать, а другие начнут обороняться.

    Так как очень высокий уровень стресса возникает в результате воздействия стрессоров окружающей среды, оборона и нападение — это симптом стресса.

    Мы должны стараться найти основную причину такого поведения собаки, а не лечить его симптомы. Иначе мы не сможем решить проблему.

    Каков уровень стресса у вашей собаки? Найдите причину, по которой собака попала в состояние стресса. Проанализируете свое собственное поведение. Иногда бывает полезно увидеть вашу ситуацию глазами постороннего наблюдателя, так как мы, к сожалению, часто не в состоянии оценить свои действия. Вероятно, вы поймете, что сами явились причиной стресса [5].

    Стресс у собак часто выражается в том, что они чешутся.

    Какие факторы приводят собаку в состояние стресса?

    • непосредственная угроза (со стороны человека или других собак), насилие, злоба, агрессия в окружающей среде;

    • рывки за поводок, прижимание к земле, чрезмерное натяжение поводка;

    • слишком высокие требования на тренировках и в повседневной жизни;

    • чрезмерное количество тренировок у молодой собаки;

    • недостаточное количество тренировок и активности;

    • отсутствие возможности освободиться, когда собаке это нужно;

    • чрезмерный холод (собака замерзает) или чрезмерная жара (собака перегревается);

    • повышенный уровень шума;

    • одиночество и скука;

    • пугающие события, наступающие внезапно;

    • чрезмерное количество возбуждающих игр с мячами или другими собаками;

    • отсутствие возможности расслабиться, постоянные помехи, внезапные изменения жизненных условий.

    По каким признакам можно определить состояние стресса?

    • невозможность успокоиться, постоянное беспокойство;

    • чрезмерная реакция на события (например, если кто-то позвонит в дверь);

    • демонстрация сигналов примирения;

    • деструктивное поведение (разгрызание и жевание предметов мебели, обуви и т. п.);

    • лай, скулеж, визг, вой;

    • неприятный запах от тела и из пасти;

    • внезапное появление перхоти;

    • изменение цвета глаз;

    • слишком активный уход за телом (постоянное облизывание, выкусывание, чесание и пр.);

    • попытки схватить собственный хвост;

    • нездоровый шерстный покров. Шерсть неэластичная и ломкая, кажется неухоженной;

    • плохая концентрация внимания — неспособность концентрироваться дольше, чем на короткое время;

    • мочеиспускание и выделение кала чаще обычного;

    • аллергия. Проявление нескольких видов аллергии является верным признаком стресса;

    • фиксация внимания на определенных предметах — пятнах света, мухах, потрескивании горящих дров;

    • стереотипное поведение — повторяющиеся поведенческие акты;

    • возникновение замещающего поведения в ответ на команду.

    Как мы можем помочь собаке, которая находится в состоянии стресса?

    Существует множество способов помочь собаке, находящейся в состоянии стресса. Описание этих способов могло бы послужить темой для отдельной книги. Я приведу только некоторые из них:

    • подумайте, какие изменения можно произвести в окружающей обстановке и в распорядке дня собаки;

    • прекратите использовать жесткие методы, насилие и болезненные способы тренировки собаки — для этого нет совершенно никаких причин. Реакция собаки показывает, насколько тяжело она переносит такое обращение. Общайтесь с собакой мягко и дружелюбно;

    • научитесь распознавать и использовать сигналы примирения;

    • избегайте ситуаций, в которых собака испытывала бы голод, жажду, экстремальную жару или холод;

    Собака выражает состояние дискомфорта с помощью нескольких сигналов примирения одновременно: отворачивается в сторону, отводит взгляд, приоткрывает рот и учащенно дышит.

    • убедитесь в том, что у собаки есть возможность справлять естественные потребности тогда, когда ей это нужно;

    • постарайтесь найти такой уровень интенсивности тренировок и разного рода активности, который соответствует физическим и психическим возможностям вашей собаки: слишком высокая и слишком низкая активность наносит вред;

    • сделайте собаку частью вашей семьи настолько, насколько это возможно, то есть разрешите своей собаке все время находиться рядом с вами или с членами вашей семьи, а также постепенно научите ее оставаться дома одной;

    • если вы хотите снять стресс у собаки, побудьте с ней — полежите рядом, погладьте ее, сделайте ей массаж. При этом обращайте внимание на то, нравится ли ей такая близость.

    Страх приводит к тому, что у собаки повышается уровень стресса. В результате собака становится пугливой и начинает слишком быстро переходить к самообороне. Как можно прервать этот замкнутый круг?

    • Во многих случаях необходимо начать общаться с собакой на ее родном языке, с помощью сигналов примирения. Поначалу это очень удивляет собак, подобно тому, как удивился бы человек, который давно потерялся в джунглях и внезапно, когда все надежды на спасение оставлены, услышал бы родную речь. Может быть, это и является причиной того, что реабилитированные собаки помнят меня еще много лет после наших занятий.

    • Прекратите любое насилие, наказания, агрессию и злобу по отношению к вашей собаке и начните использовать сигналы примирения. Ваша собака поймет вас и ответит вам. Если вы будете относиться к ней дружелюбно, она почувствует себя гораздо лучше.

    Чувствовать себя лучше — это хороший старт в новую жизнь!

    Уметь общаться с собакой, достигнуть взаимопонимания с ней — это великолепное чувство и для людей, и для собак. Сигналы примирения — ключ к той двери, за которой живет детская мечта о способности понимать язык животных.

    См. книгу М. Нагель, К. ф. Райнхардт «Стресс у собак», Догфренд Паблишерс, 2008.

    www.xliby.ru

    Особенности развития стресса

    Физиологический стресс – это внутренние изменения, происходящие в результате реакции на изменение обстоятельств с целью адаптации. Стрессоры могут быть самыми разными. Физиологический стресс формируется по цепи: тревожность-адаптация-истощение.

    Стресс опасен своими последствиями

    Механизм формирования стресса

    Физиологические стрессоры подразделяют на 2 группы.

  • Внешние – переохлаждение, перегрев.
  • Внутренние – переизбыток эмоций, жажда, голод, болевой шок.
  • Тревожность – это первая реакция на раздражитель. ЦНС подаёт организму сигнал и приводит его в полную боевую готовность, обостряя все чувства и обеспечивая мощный выброс гормонов в кровь. За такую реакцию отвечает симпатический отдел ЦНС, на который человек не может повлиять. Этот отдел реагирует молниеносно на все изменения внешней среды. Чем масштабнее изменение, тем сильнее реакция. Тяжелее и её последствия для организма в целом.

    Как только поступает информация об изменениях любого плана, вегетативная система начинает активно действовать, ещё не разобравшись, что именно произошло. Для обеспечения любой реакции организма нужна энергия. Вегетативная система ускоряет обмен веществ для выработки её большего количества. Резко увеличивается поступление кислорода в кровь, что обеспечивает ускоренную работу мозговых центров. На все эти действия симпатический отдел затрачивает доли секунд и на этом его дело закончено.

    Следующие действия производит эндокринная система, возбуждённая ЦНС. Она контролирует все процессы в организме посредством выработки гормонов. Поддерживает все изменения, активированные нервной системой при помощи адреналина. Выработкой этого гормона занимаются надпочечники. Процесс может занять от нескольких секунд до 15 минут.

    На этой стадии реакция тревоги завершена. Далее наступает период адаптации к сложившимся обстоятельствам.

    Эта стадия занимает наиболее длительный период. Процесс происходит при активном участии гипоталамуса, он направлен на приспособление организма к условиям. Чтобы обеспечить организм энергией, происходит повышение уровня глюкозы в плазме, увеличивается количество клеток, занимающихся синтезом. Длительность периода адаптации будет полностью зависеть от психофизического состояния организма, интенсивности и длительности действия стресса.

    Во время периода адаптации организм работает на износ, не требуя сна и еды. Этот тип реакции на стресс может иметь 2 исхода.

    1. Полное истощение.
    2. Полная адаптация к сложившейся ситуации.
    3. На этой фазе можно наблюдать физиологические симптомы стресса:

    4. ослабление защитных функций организма;
    5. нарушения в работе систем органов;
    6. развитие онкологических заболеваний;
    7. разлад психики.
    8. Если не устранить стрессовый фактор, то организм может погибнуть. Длительные мелкие стрессы приводят к отмиранию нейронов, что, в свою очередь, ведёт к необратимым изменениям в работе мозга: нарушению памяти, фобическим расстройствам, навязчивым мыслям и т. д. Психофизиология стресса – это сложнейший процесс.

      При постоянном воздействии стрессоров на организм человек нуждается в квалифицированной медицинской помощи.

      Динамика развития стресса

      Физиология развития стресса

      Психофизиологические механизмы стресса позволили человеку сохраниться как виду. Физиологические реакции на стресс у человека сходны с теми, что имеют животные. В момент изменения условий окружающей среды организм готовится к бегству или атаке. Однако если в древние времена эти особенности помогали выжить и прекратить воздействие раздражителя, то сегодня стресс продолжителен, т. к. связан он с другими факторами. События, которые заставляют животных нервничать, всегда связаны с попытками выжить, приспособиться к другому климату; у человека же стресс очень редко является следствием стремления выжить.

      Таким образом, получается, что ЦНС многократно активизирует защитные механизмы зря. Частая активация организма вызывает разлад реакций. И стрессоры являются меньшим злом для организма, чем сама реакция.

      Физический стресс – это работа 2 базовых систем реакции на стрессор. Они могут быть активированы или не включены в контроль в зависимости от интенсивности и длительности проявления влияния стрессового фактора. Для начала тело должно идентифицировать тип стрессора. Для этого мозгу нужно задействовать функции восприятия и памяти. При идентификации угрозы ЦНС интегрирует информацию о ней, в результате чего лимбическая система (гиппокамп и мозжечок) стимулирует эмоциональную реакцию. Она формирует поведенческую линию, необходимую для выживания.

      Реакция на стресс

      Лимбическая система приводит в действие гипоталамус, который контролирует гармонию физических реакций с эмоциональным состоянием. Он же осуществляет контроль продуцирования стрессовых реакций симпатоадреналовой системой и гипофизарно-надпочечниковой стрессовой осью. Обе они регулируют работу сердечной системы.

      Физиологические признаки стресса появляются далеко не самыми первыми. Чаще всего наблюдаются следующие изменения в поведении пациента, которые заметны окружающим:

    9. агрессивность, неспособность адекватно оценивать ситуацию: человек не может подолгу находиться на одном месте (поведение обусловлено защитной реакцией организма на происходящее);
    10. пассивность, нежелание видеть людей, общаться с ними: постепенно эти признаки становятся более явными и приближают человека к стойкой клинической депрессии;
    11. у человека проявляются одновременно и первый и второй симптомы: его мозг находится на пределе, кажется, он вот-вот сорвётся, но пациент резко отвергает все попытки помочь, старается избегать общения, т. к. навязчивые мысли и образы не дают мозгу расслабиться ни на секунду.
    12. Влияние стресса на организм

      Виды симптомов стресса

      К физиологическим проявлениям стресса относят несколько типов признаков:

      Первая группа симптомов наименее заметна. Проявляются они в неспособности сконцентрировать внимание на одном предмете, постоянных навязчивых мыслях, тревожности, которая не проявляется внешне. Прежде всего это снижает работоспособность мозга.

      Психологический стресс имеет довольно яркие симптомы. Человек не может расслабиться, его организм постоянно находится в напряжении, что отлично видно окружающим. Проявляется внешне в капризности, нервозности, постоянной раздражительности, чрезмерной вспыльчивости. В некоторых случаях имеет место частая смена настроения или же пассивность.

      Поведенческие симптомы стресса включают в себя нарушения в питании, т. е. недоедание или переедание. Наблюдаются нарушения сна, злоупотребление алкоголем. Проявляются симптомы, явно свидетельствующие о нервном расстройстве: подёргивание ногой, отстукивание такта ручкой, щёлканье пальцами и т. д.

      Изменения в физиологии во время стресса – естественное следствие истощения.

      Проявиться физические симптомы могут в виде диареи, запора, рвоты, головокружения, потери сознания, головных болей, тахикардии, повышения или снижения АД, снижением либидо. Общее состояние здоровья значительно ухудшается, обостряются хронические заболевания или появляются новые.

      Физиологические признаки стресса

      Методы повышения стрессоустойчивости

      Низкая физиологическая сопротивляемость стрессу поддаётся корректировке. Очень важно научить людей правильно противостоять нервам. Мы не можем полностью оградить себя от стрессоров, но скорректировать линию поведения и своё отношение к ним можно.

      Низкая физиологическая сопротивляемость стрессу повышается посредством социальной адаптации. Этот процесс представляет собой активное приспособление индивида к окружающему его обществу. Производится обучение правильному общению и подаче себя. Процесс предполагает работу над осознанием себя как полноценного члена общества, своего статуса, поведения. Предусматривается организация совместной деятельности, принятие норм и ценностей общества, в котором находится человек, без ущемления своих интересов.

      Следующий этап – определение адаптационного потенциала и умение его применять. Адаптационный потенциал полностью связан с предыдущим этапом. Внешние стрессоры значительно его снижают. При встрече с потенциально опасным стрессором в таком состоянии может возникнуть дезадаптация, которая приведёт к плачевным последствиям. Поэтому очень важно заниматься укреплением здоровья и обеспечивать своему организму качественный отдых, питание.

      Кратко охарактеризовать физиологические проявления стресса можно так: комплекс изменений в организме, которые проявляются в виде различных симптомов, как физических, так и эмоционально-когнитивных. Особенности стрессоустойчивости у каждого индивида будут разными. Более ранимым людям следует обязательно повышать свою стрессоустойчивость, выполняя выше приведённые рекомендации. Хорошей профилактикой появления неврозов является физическая и эмоциональная разгрузка. Этого можно достичь путём занятий спортом. Двадцатиминутная пробежка после или перед работой прекрасно очищает мозг, а контрастный душ после – дарит заряд энергии на целый день. Физиология стресса предполагает не отказываться от общения с людьми, даже если очень не хочется с ними видеться, а искать альтернативные методы и подходы в разговоре.

      psyhoday.ru

      Патологическая физиология стресса

      Стресс (от английского stress — напряжение) представляет собой совокупность защитных и повреждающих реакций организма, которые возникают в результате нейроэндокринных и метаболических сдвигов в ответ на действие чрезвычайных или патологических факторов, проявляющихся адаптационным синдромом.

      По мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), стресс представляет «ту форму проявления адаптивных реакций, которая связана с включением нейроэндокринного звена, вызывающего мобилизацию всех систем организма как выражение крайнего напряжения защитных сил».

      Адаптация — это прежде всего сохранение жизненно важных параметров гомеостаза или внутренней среды в условиях стрессорных воздействий, обеспечивающих организму благоприятное существование (И. А. Аршавский, 1976).

      Термин стресс был введен в научную медицинскую литературу в 1936 году канадским патологом Гансом Селье, определившим стресс «как неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование». Толчком к формированию концепции стресса послужили ему наблюдения в студенческие годы над стереотипными реакциями при различных заболеваниях. Так, он обратил внимание на то, что потеря аппетита, исхудание, снижение мышечной силы, повышение температуры, слабость и другие признаки отмечаются при многих заболеваниях инфекционного или неинфекционного характера.

      Позже, вводя экспериментальным животным неочищенные и токсические вытяжки тканей, а также при травмах, инфекциях, кровотечениях, нервном возбуждении и т. д., он наблюдал стандартные изменения в ряде органов, которые обозначил как общий адаптационный синдром, или синдром биологического стресса, состоящий из трех фаз: 1) реакции тревоги, 2) фазы сопротивления, или резистентности, 3) фазы истощения.

      Реакция тревоги развивается сразу после действия чрезвычайного раздражителя и продолжается в течение 24-48 часов. Она сопровождается сложными изменениями нейроэндокринной и других систем и органов целостного организма, приводящими к развитию адаптивных реакций, причем резистентность организма после первоначального снижения повышается. Однако, согласно Ф. И. Фурдуй с соавт. (1976), изменения, наблюдаемые в организме в стадии тревоги и резистентности, направлены не на приспособление к чрезвычайным воздействиям, а на осуществление защитной реакции.

      За реакцией тревоги (в зависимости от силы и продолжительности действия раздражителя при условии, что они не превышают компенсаторных возможностей организма) может наступить стадия резистентности, или устойчивости, организма. Для нее характерна повышение устойчивости организма к патогенным воздействиям. Нейроэндокринная система не претерпевает таких значительных изменений, как в первой стадии.

      В результате действия сильного или часто повторяющегося раздражителя происходит истощение компенсаторных возможностей организма. Следствием этого является переход реакции тревоги, или следующей стадии резистентности, в фазу истощения. По данным Л. X. Гаркави с соавт. (1979), реакция эндокринных желез близка той, которая наблюдается в первой стадии стресса, — глюкокортикоиды преобладают над минералкортикоидами, снижена активность щитовидной и половых желез, угнетена тимико-лимфатическая система, система соединительной ткани, иммунитет. Однако в отличие от первой стадии стресса количество кортикотропина и глюкокортикоидов начинает снижаться. Для стадии истощения характерно нарушение приспособляемости организма к условиям существования и устойчивости к сильным раздражителям.

      Считают, что трехфазное течение стресса составляет основу стресса, и в третьей фазе организм утрачивает энергетические ресурсы, адаптация становится невозможной.

      Одновременно Г. Селье была установлена триада функциональных и морфологических изменений во внутренних органах в виде сморщивания тимуса, атрофии лимфатических узлов, образования язв в желудке и кишечнике. Возникновение таких сдвигов, по его мнению, обусловлено избыточной продукцией кортикотропина и глюкокортикоидов.

      Таким образом, Г. Селье были установлены факты фундаментального значения, в том числе роль гормонов системы гипофиз — кора надпочечников в механизме стресса.

      В своем учении о стрессе и адаптационном синдроме Г. Селье основное внимание обращал на роль гормональных изменений, не анализируя участие нервной системы в механизме формирования стресса. Эти ошибочные воззрения подверглись справедливой критике в отечественной литературе (П. Д. Горизонтов с соавт., 1983; Г. И. Косицкий, В. М. Смирнов, 1970).

      В общебиологическом плане, по мнению Ф. 3. Меерсона (1981), стресс-реакция сформировалась в процессе эволюции как необходимое неспецифическое звено более сложного целостного механизма адаптации. С другой стороны, как известно, стресс является важной частью не только механизма адаптации, но и патогенеза многих заболеваний.

      Факторы, вызывающие стресс-реакцию, получили название стрессоров. Они различны по силе, продолжительности и специфичности, но основная их роль в живом организме заключается в мобилизации неспецифической биологической реакции, т. е. стресса.

      Стресс возникает не только при действии сильных или чрезвычайных раздражителей, но и слабых, длительно повторяющихся (П. Д. Горизонтов с соавт., 1983). В большинстве работ Г. Селье указывает, что стресс, как правило, возникает в ответ на сильный раздражитель, однако четких критериев интенсивности патогенного фактора не дает, что, по мнению Л. X. Гаркави с соавт. (1979), ведет к путанице и неправильному представлению о том, что стресс — общая неспецифическая адаптационная реакция на любой раздражитель.

      К. Н. Погодаев (1976) считает, что положение Г. Селье о том, что различные по природе и механизму действия раздражители могут вызывать стандартные неспецифические изменения, было обнаружено значительно раньше, еще в 1909 году русским ученым А. А. Богомольцем и интенсивно разрабатывалось при изучении многих биологических систем.

      Сам Г. Селье в своей книге «Стресс без дистресса» (1982) указывает, что «концепция стресса очень стара. Вероятно еще доисторическому человеку приходило в голову, что изнеможение после тяжких трудов, длительное пребывание на холоде или жаре, кровопотеря, мучительный страх и любое заболевание имеют нечто общее. Он не осознавал сходства в реакциях на все, что превышало его силы, но когда приходило это ощущение, инстинктивно понимал, что достиг предела своих возможностей».

      В условиях патологии стресс вызывается «сильными», «экстремальными» или «чрезвычайными раздражителями», приводящими к шоку или даже смерти (Г. Н. Кассиль, 1976). При этом еще Г. Селье указывал, что состояние стресса вызывается как при избыточном действии раздражителя, так и при отсутствии привычных, необходимых воздействий (например, при отсутствии силы земного притяжения, звуковых раздражителей).

      А. В. Вальдман выделяет два качественно различных вида стрессоров:

      1. Стрессоры, действующие на организм физическим и химическим путем (механические, химические, болевые, температурные факторы, иммобилизация и др.). Они обеспечивают формирование так называемого физиологического (физического) стресса.
      2. Стрессоры психогенные, которые вызывают эмоциональнопсихические реакции. К ним относятся ожидание боли, возможных неприятностей, боязнь смерти, страх нежелательных последствий и др.
      3. Эмоции — обязательный компонент стресса. Они становятся особенно выраженными при действии психологических или информационных стрессоров. Такой стресс и был назван эмоциональным, или психогенным (Л. А. Китаев-Смык, 1983).

        У животных положительные эмоции возникают при удовлетворении пищевой, половой функций, и поэтому эмоциональный стресс возникает при голодании, половом отборе, агрессии.

        Все стрессоры в зависимости от характера вызываемых изменений в организме подразделяются на системные, в результате действия которых развивается общий адаптационный синдром, и топические (локальные), формирующие локальный стресс, классическим примером которого являются факторы, вызывающие воспаление. Для развития стресса имеет значение и реактивность организма, ибо нарушение нервной, эндокринной систем, обмена веществ, перенесенные заболевания и т. д. изменяют способность организма реагировать на действие стрессоров.

        В эксперименте для воспроизведения местного адаптационного синдрома (MAC) предложена модель абсцесса, получаемого введением под кожу спины крысы 2,5 мл воздуха с небольшим количеством раздражающего вещества. Для MAC также характерно трехстадийное течение. В стадии, например, резистентности, когда даже введение некротизирующих доз не вызывает существенных изменений в очаге воспаления, обнаружены также перекрестная резистентность и сенсибилизация. Последняя связана с повышением чувствительности и повреждаемости очага воспаления другими флогогенными раздражителями. На развитие местного адаптационного синдрома оказывают влияние гормоны АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды, минералокортикоиды (П. Д. Горизонтов с соавт., 1983).

        Общий патогенез стресса

        Стрессорные факторы, действующие на организм, вызывают в нем цепь защитно-приспособительных реакций, заключающихся в изменении нервных, гормональных, метаболических и физиологических процессов. По мнению большинства ученых, пусковыми факторами в формировании стресса (физиологического и эмоционального) в ответ на сильные и сверхсильные раздражители являются нарушения функции нервной и эндокринной систем вследствие изменения регуляции на различных уровнях их организации. Начальные изменения при стрессе осуществляются рефлекторно, и сам раздражитель может быть не только обычным, но чрезмерным и даже патогенным по своей природе (К. Н. Погодаев, 1976).

        При действии стрессоров первоначально активируется симпато-адреналовая система, следствием чего является увеличение в крови содержания катехоламинов (адреналин и норадреналин). Адреналин имеет преимущественно надпочечниковое происхождение, норадреналин образуется окончаниями симпатических нервов. Количественное изменение их в крови характеризует гормональное и медиаторное звенья симпатоадреналовой системы. Катехоламины, как известно, важнейшие регуляторы адаптивных реакций организма. Они обеспечивают быстрый переход организма из состояния покоя в состояние возбуждения, нередко достаточно большой продолжительности. Именно катехоламиновая реакция является важнейшим элементом в формировании состояния стресса (У.Б. Кеннон). Уже в ранних работах была отмечена определенная зависимость между изменениями катехоламинов и характером стрессора. В частности, при эмоциональном стрессе наблюдали изменения адреналина и норадреналина. При стрессе, для которого важны гомеостатические, гемодинамические или терморегуляторные изменения (мышечная нагрузка, охлаждение), более характерны изменения со стороны норадреналина, возникают метаболические расстройства (например, гипергликемия) и более выраженная реакция со стороны гормонального звена симпатоадреналовой системы, что сопровождается преимущественным увеличением адреналина. В реакции симпатоадреналовой системы выделяют три фазы (Э. Ш.Матлина, 1972; Г. Н. Кассиль, 1976).

        Первая фаза быстро наступающей активации обусловлена срочным освобождением норадреналина нервными элементами гипоталамуса и других отделов нервной системы. При длительном стрессорном воздействии содержание норадреналина уменьшается в мозговых структурах. Норадреналин активирует адренергические синапсы ретикулярной формации и гипоталамуса и вызывает общее возбуждение симпатоадреналовой системы с усилением синтеза и секреции адреналина мозговым веществом надпочечников. Значение адренергических механизмов в активации симпатоадреналовой системы подтверждают наблюдения, показывающие, что в условиях резерпиновой или аминозиновой депрессии образования и выделения норадреналина не наступает характерных сдвигов в гормональном звене симпатоадреналовой системы. Количество адреналина и норадреналина в крови увеличивается.

        Считают, что, несмотря на увеличенный выброс адреналина, содержание его в мозговом веществе надпочечников не уменьшается. В гипоталамусе и других отделах мозга доля адреналина повышается, что обусловлено повышением проницаемости гематоэн-цефалического барьера. Содержание адреналина в сердце увеличивается, что рассматривают как следствие усиленного захвата его из крови. В первую очередь это обеспечивает быструю и сильную активацию обменных процессов и увеличение сократительной способности миокарда. Содержание норадреналина в сердце может быть как увеличено, так и уменьшено в зависимости от того, как соотносятся между собой процессы образования и потребления его. Нарастание концентрации адреналина также характерно для начального этапа стресса и является причиной мобилизации гликогена печени и гипергликемии.

        В настоящее время доказано, что в стадии тревоги наряду с симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системами активируется и островковый аппарат поджелудочной железы, что проявляется в резком повышении инкреции инсулина в результате гипергликемии. Таким образом, при реакции тревоги происходит избыточное образование катехоламинов, глюкокортикоидов и инсулина и торможение секреции других гормонов — гормона роста, половых и щитовидной желез.

        Для второй фазы характерна длительная и устойчивая активация симпатоадреналовой системы с повышенным выделением в кровь адреналина и снижением его в надпочечниках. Норадреналин поступает в кровь из окончаний симпатических нервов. Одновременно усиливается его синтез из предшественников. Адреналин накапливается в гипоталамусе и коре мозга, печени. Показано, что в условиях стресса продукция и содержание в крови катехоламинов и глюкокортикоидов становятся максимальными, а инсулин инкретируется в минимальных количествах.

        Третья фаза характеризуется ослаблением и истощением симпатоадреналовой системы. Содержание адреналина в надпочечниках и поступление его в кровь снижаются. Во всех тканях уменьшается уровень предшественников катехоламинов (дофамина и ДОФА). Снижается уровень норадреналина в сердце и гипоталамусе, а содержание адреналина возрастает во всех отделах мозга, что связывают с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. По мнению Л. Е. Панина (1983), в фазе истощения происходит срыв адаптивных регуляторных механизмов и организм гибнет вследствие невозможности адекватного энергообеспечения адаптационных процессов. В мозговых структурах нарастает оборот норадреналина, что проявляется не только в увеличении его синтеза, но и утилизации. Полагают (А. В. Вальдман с соавт., 1979), что скорость оборота норадреналина регулируется через М-и Н-холинорецепторы ацетилхолином, а также кортикотропином и кортикостероидами за счет усиления синтеза и регуляции ЦАМФ.

        При действии различных стрессоров в зависимости от их силы и продолжительности, исходного состояния, реактивности, времени суток и т. д. изменяются содержание и соотношение между адреналином и норадреналином. Так, по данным Г. Н. Кассиля (1976), при психогенном стрессе, обусловленном задержкой внешних проявлений эмоций, в кровь поступает преимущественно адреналин и меньше норадреналин. Обнаружено, например, десятикратное увеличение адреналина у лиц, не привыкших к ночной работе (врачи, инженеры), которое свидетельствует об активации гормонального звена симпатоадреналовой системы. У лиц, адаптированных к ночной работе, увеличение адреналина выражено меньше.

        При гневе, в состояниях аффекта, ярости, негодовании, а также при длительном умственном и физическом напряжении увеличивается преимущественно содержание норадреналина. Так, у диспетчеров с их очень напряженным трудом в случаях нарушения графика работы, непредвиденных помех, ошибок, технических неполадок и аварийных ситуаций наблюдается увеличение секреции норадреналина и повышение соотношения норадреналин — адреналин. Подобные сдвиги катехоламинового обмена свидетельствуют о превалирующей активации медиаторного звена симпатоадреналовой системы.

        Специальные исследования (Т. Кокс, 1981) показывают, что выделение катехоламинов приблизительно соответствует степени эмоционального возбуждения. Кроме того, установлено, что как неприятные ситуации, так и приятные (веселье, большое удовольствие) характеризуются повышенным выделением в кровь катехоламинов.

        Особый интерес представляют данные об изменениях обмена катехоламинов в инициальном периоде стресса, в евязи с их ролью в качестве «пусковых» факторов, активирующих гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальную систему. Работами С. А. Ереминой (1980, 1983, 1984), выполненными на кафедре патологической физиологии Ростовского медицинского института, в формировании первичной реакции симпатоадреналовой системы на стресс выделены две фазы. Первая из них, развивающаяся тотчас после действия стрессора, характеризуется резким повышением содержания в тканях, особенно гипоталамической области, уровня адреналина и дофамина с одновременным снижением содержания норадреналина. Вследствие этого она получила название фазы диссоциации секреторно-синтетической активности симпатоадреналовой системы. Вторая фаза была названа фазой синхронной активации симпатоадреналовой системы, так как для нее характерно генерализованное возбуждение всех уровней данной системы. Это находит отражение в увеличении концентрации всех катехоламинов — адреналина, норадреналина и дофамина — с параллельным повышением их метаболизма. Такая последовательность активации симпатоадреналовой системы при формировании стресса имеет определенный биологический смысл, поскольку адреналин и дофамин способствуют экстренному выделению кортиколиберина из зон его депонирования в гипоталамусе, а норадреналин, усиливая эффекты адреналина и дофамина, обеспечивает восполнение депо кортиколиберина, активируя его биосинтез.

        По данным М. И. Митюшова с соавт. (1976), клетки, содержащие катехоламины, обнаружены в стволе и ретикулярной формации мозга, их аксоны в большом количестве заканчиваются в гипоталамусе и, имея множество коллатералей, обеспечивают быстрое распространение возбуждения по всем структурам мозга, включая в реакцию стресса соматический, вегетативный и эмоциональный компоненты. Кроме того, влияя на сосуды портальной системы гипоталамуса, они регулируют транспорт либеринов по портальной системе в аденогипофиз.

        Полагают, что из крови адреналин в результате повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера поступает в зону гипоталамуса, активирует адренергические образования ретикулярной формации и образование либеринов, особенно кортиколиберина, а последний, стимулируя образование кортикотропина передней доли гипофиза, усиливает выброс в кровь кортикостероидов. Не исключена возможность трансформации церебрального норадреналина в адреналин при формировании стресс-реакции (С. А. Еремина, 1969). Высказывается мнение (Г. Н. Кассиль, Г. Шрайберг, 1968; Е. В. Науменко, 1971; В. Г. Шаляпина, 1976), что адренергические элементы мозга не прямо связаны с нейросекреторными клетками гипоталамуса, а через промежуточное звено, включающее серотонин и ацетилхолинергические элементы.

        Таким образом, по современным представлениям, симпатоадреналовая система, обеспечивающая формирование «реакции тревоги», и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, с которой связывают формирование «реакций защиты», тесно взаимосвязаны между собой. «Адаптивные» эффекты кортикостероидов при стрессе усиливаются не только за счет повышения их секреции, но и вследствие понижения связывания с транспортным белком транскортином, что способствует проникновению гормонов в ткани (С. А. Еремина, 1968).

        Высказывается мнение (М. С. Кахана с соавт., 1976; Т. Кокс, 1981) о реагировании в процессе формирования общего адаптационного синдрома также и других эндокринных систем (гипоталамо-нейрогипофизарной, тиреоидной, инкреторного аппарата поджелудочной железы и др.). Общий патогенез стресса представлен на схеме 1.

        Изменения в организме при стрессе

        В настоящее время установлено, что стресс сопровождается функциональными (нейроэндокринными, обменными) и морфологическими изменениями. Доказана роль стресса как главного этиологического фактора язвенных поражений слизистой желудка, гипертонической болезни, атеросклероза, нарушений структуры и функции сердца, формирования иммунодефицитных состояний и злокачественных опухолей, нарушений обмена веществ.

        • Патогенез язв желудка при стрессе [показать] .

        Язвы желудка образуются как обязательный признак первой стадии стресс-реакции. У человека формирование язв наблюдается при стрессе, вызванном конфликтом между необходимостью осуществлять пищевую, половую, оборонительные реакции и запретом или невозможностью их осуществления. У животных аналогичная ситуация моделируется при формалиновом стрессе, иммобилизации, болевом раздражении и невозможности уйти от болевого воздействия. Язвы желудка и кишечника сейчас обнаружены практически при всех сильных стрессорных воздействиях, а у человека особенно после сильных эмоциональных переживаний.

        Показано, что язвы желудка и кишечника развиваются не во время самого стрессорного воздействия, а спустя некоторое время (в эксперименте, обычно на голодных животных). Полагают, что в результате возбуждения симпатоадреналовой системы возникает спазм артериол мышечной оболочки желудка, стаз крови, имеют место повышение проницаемости сосудов, кровоизлияния и некроз. Одновременно подавляется секреция желудочного сока. Лишь после прекращения стрессорного воздействия восстанавливается, а затем повышается активность парасимпатического отдела нервной системы и усиливается секреция желудочного сока. Ишемизированные и некротизированные участки слизистой оболочки подвергаются перевариванию с образованием язв (Ф. 3. Меерсон, 1981).

        Таким образом, сильное возбуждение симпатоадреналовой системы при стрессе вызывает повреждение слизистой желудка, а последующее повышение парасимпатических влияний и усиление секреции желудочного сока приводят к формированию язв.

        Активация при стрессе симпатоадреналовой системы вызывает учащение ритма сердечных сокращений, увеличение систолического и минутного объема кровообращения, общего периферического сопротивления, вследствие чего происходит подъем системного артериального давления.

        При длительном и интенсивном стрессе регистрируется повреждение миокарда, основными причинами которого являются высокие концентрации катехоламинов, активирующие перекисное окисление липидов, а образующиеся в результате этого гидроперекиси повреждают биомембраны клеток сердца и других органов и тканей (мышц, аорты). По данным Ф. 3. Меерсона, перекисное окисление липидов для различных органов при стрессе сохраняется от 2 до 5 суток. Повышение проницаемости мембран лизосом кар-диомиоцитов и выход протеолитических ферментов в цитоплазму и кровь вызывают более значительное повреждение мембран клеток. Очаговые контрактуры мышечных волокон и некротические изменения в сердце при стрессе объясняют нарушением мембранного транспорта кальция, ибо удаление кальция из миофибрилл — необходимый процесс нормального расслабления. Основу указанного нарушения составляют повышение проницаемости мембран саркоплазматического ретикулума для кальция и снижение активности фермента Са-АТФ-азы. После перенесенного стресса выявлено снижение адренореактивности сердечной мышцы.

        По Ф. 3. Меерсону (1981), патогенез повреждений сердечной мышцы при стрессе можно представить следующим образом: высокие концентрации катехоламинов-*¦ активация перекисного окисления липидов и накопление перекисных соединений -*¦ лабили-зация лизосом -*¦ повреждение перекисями липидов и протеолити-ческими ферментами мембран сарколеммы и саркоплазматического ретикулума-«нарушение транспорта кальция в миокардиальных клетках-«кальциевая контрактура и гибель клеток.

        Стресс является также важным инициальным моментом формирования гипертонической болезни вследствие активации симпа-тоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и последующего расстройства водно-солевого обмена и сосудистого тонуса.

        Таким образом, уже на примере сердечно-сосудистой системы мы видим, как стресс-синдром превращается из звена адаптации в звено патогенеза неинфекционных заболеваний.

        Изменения крови и их механизмы при однократном и повторном стрессе (иммобилизация, раздражение электрическим током, мышечная нагрузка, гипоксия, кровопотеря, введение эритропоэтинов и др.) подробно изучены П.Д. Горизонтовым, Ю.И. Зиминым (1976); П.Д. Горизонтовым с соавт. (1983). Продолжительность, интенсивность изменений крови и развитие всех стадий стресса определяются длительностью и специфичностью действующего на организм стрессора. Важные, с точки зрения теории и практики медицины, факты были получены исследователями благодаря комплексному изучению различных отделов системы крови (лимфоидных органов, периферической крови, костного мозга), что позволило судить о реакциях системы крови как единого органа. Ими установлены два периода изменений в течение 48-72 часов от начала воздействий.

        В первом периоде, продолжительностью 12 часов, в крови обнаруживаются нейтрофилез, лимфо- и эозинопения, уменьшение числа клеток в лимфоидных органах. В костном мозге отмечено уменьшение количества зрелых нейтрофильных гранулоцитов, преходящее увеличение содержания лимфоцитов.

        К концу первых суток изменения в крови нивелировались и начинался второй период, формирование которого определяется спецификой примененного стрессора. Изменения происходят в основном в костном мозге в виде активации эритро- и лейкопоэза, явлений гиперплазии, снижения количества лимфоцитов (как Т-, так и В-лимфоцитов). В селезенке количество лимфоцитов нормализуется, а в тимусе продолжается снижение числа клеток. Такие закономерности отмечены у разных видов животных (мыши, крысы, морские свинки).

        Анализ подобных изменений в зависимости от возраста показал, что только через месяц после рождения изменения крови соответствуют сдвигам, наблюдаемым у взрослых животных. Особенно это касается лимфопении, уменьшения клеток в тимусе и лимфоидного пика костного мозга. Указанные процессы характеризуют первую стадию стресса — реакцию тревоги.

        По мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), с избыточной продукцией и секрецией гормонов глюкокортикоидов связаны эозино- и лимфопения, снижение клеток в тимусе, накопление гемопоэтических клеток в первом периоде стресса и гранулоцитопоэз — во втором периоде. Такие же изменения, как нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоидный пик в костном мозге, а также уменьшение лимфоидных клеток в селезенке, не зависят от гормональных влияний.

        Опустошение лимфоидных органов обусловлено прежде всего миграцией клеток из этих структур; снижение пролиферативной активности и распад лимфоцитов в этих органах играют меньшую роль, хотя при некоторых стрессорных воздействиях (например, гипоксии) распад клеток — основная причина лимфопении.

        Механизмы миграции лимфоцитов при стрессе из тимуса и селезенки различны. Мобилизация клеток из тимуса обусловлена действием избытка гормонов гипофизарно-адренокортикальной системы, а в селезенке — повышением тонуса гладкой мускулатуры в результате возбуждения альфа-адренорецепторов. Сокращение гладкой мускулатуры способствует выбросу в кровь большого числа лимфоцитов.

        Причиной лимфопении является увеличение выхода их из крови и поступление в ткани, особенно в костный мозг. Накопление лимфоцитов в костном мозге в стадии тревоги, по мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), имеет большое биологическое значение, так как увеличивает его иммунокомпетентность.

        Через 1-3 суток после однократного стрессорного воздействия регистрируется период повышенной резистентности, и повторное воздействие приводило в течение первых шести дней только к изменениям со стороны периферической крови.

        Таким образом, при повторном однократном действии стрессорного фактора в организме возникает ответ меньшей степени выраженности в виде изменений крови, но без реакции со стороны кроветворных органов, что необходимо рассматривать как вторую стадию стресса — стадию резистентности.

        Третий этап развития стресса возникает в результате сильного и продолжительного действия стрессоров. Для стадии истощения характерно снижение числа клеток в различных отделах системы крови до величин, несовместимых с жизнью.

        В стадии тревоги в зависимости от силы и длительности действия стрессора и особенно в условиях действия экстремальных факторов отмечается торможение иммунобиологических механизмов, следствием чего обычно является уменьшение интенсивности аллергических реакций, снижение резистентности к опухолевому росту, повышение чувствительности к вирусным и бактериальным инфекциям.

        В основе иммунодепрессии лежат увеличение концентрации глюкокортикоидных гормонов и возникающие вследствие этого перераспределение клеток, торможение митоза лимфоцитов, активация Т-супрессоров, цитолический эффект в тимусе и лимфоидных узлах. Иммунодепрессия характерна как для гуморальной, так и для клеточной форм иммунитета.

        В стадии резистентности регистрируется не только восстановление, но и увеличение иммунитета.

        Если интенсивность и продолжительность стрессора очень велики, восстановления, а тем более увеличения иммунитета не происходит и, по мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), наступает третья фаза стресса, проявляющаяся формированием вторичной иммунологической недостаточности.

        Усиленная продукция катехоламинов при стрессе активирует фосфорилазу печени и распад гликогена в этом органе. Кроме того, избыток глюкокортикоидов стимулирует в печени и почках глюконеогенез. Эти два механизма объясняют важное проявление стресса — гипергликемию, что увеличивает образование и инкрецию инсулина. Поэтому в условиях длительного стресса вследствие постоянной и продолжительной гипергликемии и стимуляции бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы может наступать напряжение, перенапряжение и истощение инсулярного аппарата, что и составляет основу механизма сахарного диабета при стрессе. Иногда он называется диабетом напряжения.

        В стадии истощения происходит снижение содержания глюкозы в крови вследствие отсутствия запасов гликогена в печени. Так в экспериментах на крысах показано, что в условиях 24-часового голодания в печени крыс обнаруживаются следы гликогена.

        В условиях стресса ингибируется гликолиз в печени, мышцах, сердце, не изменяется в мозге и активируется в надпочечниках (Л. Е. Панин, 1983). Это связано с изменением активности основных ферментов гликолиза — гексокиназы и фосфорилазы печени.

        Глюконеогенез в печени и почках, т.е. синтез глюкозы из неуглеводистых продуктов — пирувата, лактата, глюкогенных аминокислот, осуществляется с участием ключевого фермента фосфоэнолпируваткарбоксилазы и резко возрастает при стрессе.

        Активации глюконеогенеза способствует снижение инсулина в крови, особенно в стадии резистентности, что за счет активации контринсулярных гормонов обеспечивает мобилизацию жира, ингибирование гликолиза и усиление глюконеогенеза. Кроме того, это приводит к переключению энергетического обмена на липидный. Именно в этот период, по мнению Л. Е. Панина (1983), источником углеводов становится глюконеогенез, основу которого составляют глюкогенные аминокислоты; частично гликоген в печени образуется из лактата через цикл Кори. Именно в этот период основным энергетическим материалом становятся жирные кислоты, а их продукты — кетоновые тела — как энергетический материал окисляются в мозге, почках, сердце, мышцах. Интенсивно используются жирные кислоты, особенно в мышцах.

        Как показывают клинические наблюдения, при стрессе снижается чувствительность нервной ткани к дефициту углеводов, так как в биоэнергетике возрастает роль кетоновых тел, образующихся за счет интенсивного использования жирных кислот в качестве энергетического материала.

        По данным Л. Е. Панина (1983), дефицит углеводов при стрессе начинает сказываться в стадии истощения, что проявляется в дальнейшей активации симпатоадреналовой системы и выбросе инсулина, но к этому времени углеводные резервы исчерпываются полностью. Поэтому в стадии истощения развивается гипогликемия, которая ведет к гибели организма вследствие невозможности энергообеспечения.

        В результате избыточной продукции катехоламинов и глюкокортикоидов происходит усиленная мобилизация жиров из жировых депо с формированием гиперлипидемии и особенно гиперхолестеринемии, что способствует отложению холестерина в сосудах и развитию атеросклероза. Клинические наблюдения показывают увеличение в крови при стрессе общих липидов, общего холестерина, свободных жирных кислот, суммарной фракции липопротеинов низкой плотности (Л.Е. Панин, 1983). При стрессе усиливается перекисное окисление липидов и образующиеся перекиси вызывают прямое повреждение сосудистой стенки. Доказательством того, что происходит повреждение клеточных мембран, является выраженное увеличение количества ферментов в крови.

        В эксперименте получен атеросклероз путем назначения животным безантиоксидантной диеты, содержащей избыток перекисей липидов. В этом случае, по данным Ф.3. Меерсона (1981), перекисями повреждаются сосуды с отложением в них кальция и липидов. Этот процесс ускоряется в условиях иммобилизационного стресса и тормозится ингибитором окислительных процессов — ионолом.

        Таким образом, стресс может усиливать и способствовать формированию атеросклероза за счет стрессорной гиперлипидемии и особенно гиперхолестеринемии, а также повреждения мембран клеток перекисями липидов.

        Как уже говорилось, в условиях стресса возрастает роль липидов в биоэнергетике организма, и энергетический обмен переключается с углеводов на липиды, что находит отражение и в перестройке дыхательной цепи в митохондриях клеток. Это проявляется в уменьшении образования ацетил-Ко-А из углеводов и увеличении образования его из жирных кислот.

        Первый путь окисления углеводов и липидов через цикл Кребса был назван Л. Е. Паниным (1983) «углеводным», второй в виде фосфорилирующего окисления липидов по перекисному механизму — «липидным».

        Полагают, что в стадии резистентности энергетический обмен с углеводного типа переключается на липидный, а ЦАМФ является тем медиатором, с помощью которого происходит переключение энергетического обмена. Увеличение ЦАМФ в тканях (печень, мышцы) тормозит гликолиз за счет ингибирования гексокиназы. Подавляется липогенез и активируется липолиз. В митохондриях, прежде всего в печени, возрастает скорость фосфорилирующего окисления как углеводных (пируват), так и, особенно, липидных субстратов (Л. Е. Панин, 1983).

        Общие принципы профилактики стресса

        Повышение устойчивости организма человека к стрессу является одной из важнейших социальных задач. В настоящее время показано, что многие симпатолитики, М-холиноблокаторы (например, производное индола — резерпин, являющийся центральным и периферическим симпатолитиком; М-холиноблокатор — амизил) профилактируют стресс. Очень широко в стрессорных ситуациях и для их профилактики используются транквилизаторы, особенно производные бензодиазепина (седуксен, элениум и др.). После введения их в организм при стрессе уменьшается содержание адреналина в гипоталамусе и степень выраженности нарастания его в крови. Как известно, адреналин является стимулятором адренергических структур ретикулярной формации и гипоталамуса, синтеза и секреции адреналина в мозговом веществе надпочечников и формирования состояний тревоги, страха, гнева, агрессии (М. С. Кахана с соавт., 1976).

        По мнению Ф. 3. Меерсона с соавт. (1984), профилактике стресса способствует повторный, кратковременный стресс, следствием которого является формирование адаптации. При этом предупреждаются повреждения сердца, желудка и других органов в последующем, при интенсивном стрессе. Механизмы адаптации связывают с увеличением эффективности центральных тормозных систем головного мозга в результате усиления синтеза ГАМК, дофамина, энкефалинов, эндрофинов, а также усиления образования простагландинов и аденозина.

        Широкое применение для профилактики стресса находят антиоксиданты, особенно пищевой антиоксидант ионол, витамин Е, которые тормозят интенсивность перекисного окисления липидов, столь характерного для стресса (В. М. Боев, И. И. Красиков, 1984).

        Источник: Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. — 192 с.

        bono-esse.ru

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Navigation