Неспецифическая депрессия экг

Тревожная депрессия и артериальная гипертензия

Морфологические исследования указывают на то, что ишемические изменения сердечной мышцы формируются при нарушении микроциркуляции в коронарной артерии. У пациента с ишемической болезнью сердца на электрокардиограмме прослеживается депрессия сегмента st, что является последствием снижения возбуждающего потенциала.

Тревожная депрессия и артериальная гипертензия – почему возникают

Увеличение количества пациентов с артериальной гипертензией в новом столетии сложно объяснять. Основной причиной увеличения количества гипертоников ученые считают сочетание нозологии с тревожной депрессией. Проведено несколько научных работ, доказавших взаимосвязь между этими нозологическими формами. Современные клинические исследования доказали механизм сочетания тревоги с артериальной гипертензией

Создание новых исследований позволило выявить 3 основных механизма развития сочетанных форм тревоги с артериальной гипертензией:

  • Стартовая тревожная депрессия с постоянной или периодической гипертензией вследствие соматовегетативных нарушений. Состояние обусловлено усилением нервной импульсации гладкой мускулатуры периферических сосудов, что приводит к увеличению давления. При подобном течении болезни проводится лечение нейроциркуляторной дистонии или гипертонической болезни, но основной запускающий фактор – тревоги, остается неопределенным;
  • При втором варианте течения на первое место выходят симптомы артериальной гипертензии с единичными или множественными признаками тревожной депрессии. Такой вариант течения является более опасным при сравнении с формой с преобладанием клиники депрессивного расстройства перед гипертонией. При патологии сильно выражен мозговой компонент, выявляемый с помощью электрокардиографии;
  • При третьем варианте тревожное расстройство формируется, как вариант осложнения артериальной гипертензии. Сильная выраженность симптомов обоих состояний приводит к возникновению комплекса уникальных клинических признаков патологии – цереброваскулярные расстройства, гипоксия, высокие цифры давления, повышение вероятности гипертонических кризов.
  • Для оценки уровня тревожности пациентов с гипертонией Национальный центр кардиологии провел ряд исследований. Оценка уровня тревоги проводилась по шкале Хамильтона и Спилбергерера-Ханина. Исследования не только выявили высокий уровень тревоги у пациентов с гипертонической болезнью, но установили вероятность увеличения тревожной депрессии при переходе с первой в третью группу.

    При анализе историй болезни аналогичных пациентов из стационаров, выяснено, что врачи допускают существенные ошибки при лечении пациентов с артериальной гипертензией. Врачи редко оценивают уровень тревожности, а препараты для снижения возбуждения в коре головного мозга не рекомендуют. Вследствие этого эффективность консервативных противогипертензивных лекарств достаточно низка. Нормальные цифры артериального давления сохраняются на время приема лекарства. После его отмены состояние здоровья возвращается к патологическому.

    При постановке диагноза врачи базируются на симптомы, о которых говорит пациент, но следует внимательно относиться к наличию у него психических расстройств. Такие состояния приведут к искажению описания клинических проявлений заболевания. При соматизированном депрессивном расстройстве человек встречается с диагнозом вегето-сосудистой дистонии, нейроциркулярных, цереброваскулярных расстройств, на которые списываются уникальные проявления гипертонической болезни.

    Современные исследования показывают, что тревожное расстройство и артериальная гипертензия при комбинированном течении должны лечиться после консультации у кардиолога и психиатра. Важно, чтобы в общем тандеме участвовал пациент, так как только от него зависит качество приема препаратов, соблюдение режима, рекомендованного специалистом.

    Консультация кардиолога и психиатра позволяет разработать оптимальную схему лечения, которая исключит опасные осложнения на протяжении всего последующего пути.

    Особенности отечественной медицины не предполагают закрепления за каждым человеком врача-психиатра, к которому нужно обращаться несколько раз в неделю не только при лечении, но и для профилактики опасных осложнений.

    Рекомендуем при наличии у пациента коронарной болезни сердца, инфаркта в анамнезе отправиться на консультацию психотерапевта с целью определения тревожной депрессии.

    Депрессия сегмента St – что это такое, причины

    Под депрессией сегмента st врачи функциональной диагностики понимают повышение интервала между зубцами «S» и «Т» на кардиограмме. Причины симптома:

  • Повышенная легочная вентиляция;
  • Снижение уровня калия в организме;
  • Длительный прием антиаритмических средств и других препаратов;
  • Постоянные стрессы, приводящие к увеличению концентрации гормонов коры надпочечников;
  • Субэндокардиальная ишемия, фиброз, мелкие очаги;
  • Пароксизмальные тахикардии наджелудочковые.
  • При недостатке калия на кардиограмме появляется выраженный зубец «U» одновременно с депрессией сегмента st.

    Нарушение реполяризации предсердий прослеживается на электрокардиограмме в отведениях avf, III, II с последующим падением st. Такое состояние часто обнаруживается при эмфиземе легких.

    Пароксизмальные желудочковые тахикардии сопровождаются повышением сегмента больше 8 мм.

    Не всегда депрессия st связана с ишемическим повреждением сердечной мышцы. Патология может прослеживаться при нарушении электрической проводимости, воспалении и опухолевом поражении миокарда.

    Для подробного объяснения, что такое депрессия st на ЭКГ рассмотрим общие принципы анализа электрокардиограммы пациентов с ишемической болезнью сердца:

  • При традиционном способе оценки проводится анализ смещения сегмента ST в трех последовательных циклах QRS, расположенных выше изолинии;
  • Уровень смещения определяется по сравнению с PQ-сегментом. При нарушении этого правила может ошибочно выставляться заключение об элевации сегмента на ЭКГ;
  • Точкой измерения располагается на 60-70 секунд от окончания QRS, что является общепринятым стандартом. Исключением является лишь подозрение на реполяризацию желудочков, при котором измерение осуществляется от уровня PQ;
  • Увеличение сегмента нельзя анализировать в отведениях AVR и V1;
  • При повышении частоты сердечных сокращений свыше 130 ударов в минуту удается выявить изменения ЭКГ, повышающие вероятность ложной элевации сегмента за счет повышенной работы миокарда.
  • Квалифицированной врач функциональной диагностики указывает на то, что отклонение сегмента от изолинии зависит от нескольких факторов одновременно. Сильный подъем, глубокая депрессия st сегмента требует адекватного анализа. Тяжелая ишемия сопровождается подъемом сегмента выше изолинии, но при приеме тромболитиков изменений на ЭКГ не будет, так как поляризация возвращается в нормальное положение.

    Повышение сегмента ишемии на ЭКГ – симптомы

    Не всегда депрессия сегмента ишемии сопровождается клиническими симптомами. Иногда такие электрокардиографические признаки обнаруживаются случайно при прохождении медицинской комиссии. Состояние встречается редко. Чаще при ишемии миокарда появляются специфичные симптомы, основным из которых является боль за грудиной.

    Врачу амбулаторного профиля требуется тщательное обследование характера болевого синдрома с целью диагностики заболевания. Для верификации патологии специалисты применяют классификацию Метелицы:

    1. Отсутствие болей под ложечкой;
    2. Отчетливая загрудинная боль, при которой можно продолжать физическую активность;
    3. Сильная боль под ложечкой, требующая исключения физической активности;
    4. Болевой синдром, исчезающий только после приема нитроглицерина.
    5. Кроме специфических жалоб на болевой синдром при осмотре человека выявляется холодный пот на коже, посинение кожных покровов. О выраженной ишемии при внешнем изучении пациента говорит мышечная усталость, частое дыхание, холодная кожа.

      Аускультативно при осмотре человека определяются признаки ишемической дисфункции желудочка.

      Выслушивание нужно проводить в состоянии лежа. Под нагрузкой появляются специфичные аускультативные симптомы:

      • Регургитация митральная;
      • Прекардиальная пульсация;
      • Ритм галопа.
      • С данными признаками знакомы врачи амбулаторного профиля, но при определении патологических проявлений требуется анализ состояния миокарда.

        Для оценки функциональных возможностей сердечнососудистой системы нужно определить показатели работы сердца под влиянием физической нагрузки. Ишемическая болезнь сопровождается ограничением сердечного выброса, падением ударного объема. На фоне патологии увеличивается дисфункция миокарда.

        При нормальной физической активности исключаются заболевания сердца, так как здоровая сердечная мышца может полноценно реагировать на интенсивные сокращения.

        Увеличение сердечного выброса приводит к коррекции артериальной гипертензии. Величина сопротивления, которое оказывает сердце на внешние воздействия, определяется плотностью мышечной ткани.

        У здорового человека под действием физической нагрузки прослеживается снижение уровня артериальной гипертензии, за счет систолического давления в редком числе случаев. Подобное состояние часто возникает при развитии ишемической болезни сердца. Индуцированная гипотония может возникать также у людей с высокой вероятностью фибрилляции желудочков.

        Существенным моментом для снижения давления у лиц с перенесенным инфарктом миокарда является миокардиальная ишемия. Снижение функциональных возможностей сердца при сочетании с патологией частоты сердечных сокращений, падением артериального давления – это признаки дисфункции желудочков. Аналогичная ситуация возникает при приеме кардиотропных препаратов.

        Существуют и другие клинические признаки сердечных болезней, при которых на ЭКГ прослеживается депрессия сегмента ST. Для выявления ишемии сердца существует достаточное количество лабораторных и клинико-инструментальных тестов. Внешний осмотр, анализ жалоб и аускультация позволяют предположить диагноз и отправить пациента на диагностику.

        vnormu.ru

        Синусовый ритм сердца на ЭКГ — что это значит и о чем может рассказать

        Сердечный ритм, который исходит из синусового узла, а не из других областей называется синусовым. Он определяется и у здоровых людей и у некоторых больных, страдающих заболеваниями сердца.

        Сердечные импульсы появляются в синусовом узле, затем расходятся по предсердиям и желудочкам, что и заставляет мышечные орган сокращаться.

        Что означает и каковы нормы

        Синусовый ритм сердца на ЭКГ — что это значит и как его определить? В сердце есть клетки, которые создают импульс благодаря определенному количеству ударов в минуту. Они находятся в синусовом и в атриовентрикулярном узлах, также в волокнах Пуркинье, из которых состоит ткань сердечных желудочков.

        Синусовый ритм на электрокардиограмме означает, что этот импульс генерируется именно синусовым узлом (норма – 50). Если цифры другие, значит импульс генерируется другим узлом, который выдает иное значение количества ударов.

        В норме здоровый синусовый ритм сердца регулярный с различной ЧСС, зависящей от возраста.

        Нормальные показатели в кардиограмме

        На что обращают внимание при проведении электрокардиографии:

        1. Зубец Р на электрокардиограмме обязательно предшествует комплексу QRS.
        2. Расстояние PQ соответствует 0,12 секунд – 0,2 секунд.
        3. Форма зубца Р постоянна в каждых отведениях.
        4. У взрослого частота ритма соответствует 60 – 80.
        5. Расстояние Р–Р аналогично расстоянию R–R.
        6. Зубец Р в состоянии нормы должен быть положительным во втором стандартном отведении, отрицательным в отведении aVR. Во всех других отведениях (это — I, III, aVL, aVF) его форма может различаться в зависимости от направления его электрической оси. Обычно зубцы Р положительные и в I отведении и в aVF.
        7. В отведениях V1 и в V2 зубец Р будет 2-хфазным, иногда может быть преимущественно положительным или же преимущественно отрицательным. В отведениях с V3 до V6 зубец преимущественно положительный, хотя могут быть исключения, зависящие от его электрической оси.
        8. За каждым зубцом Р в норме обязательно должны прослеживаться комплекс QRS, зубец Т. Интервал PQ у взрослых имеет значение 0,12 секунд – 0,2 секунд.
        9. Синусовый ритм вместе с вертикальным положением электрической оси сердца (ЭОС) показывает, что эти параметры находятся в пределах нормы. Вертикальная ось показывает проекцию положения органа в грудной клетке. Также положение органа может быть в полувертикальной, горизонтальной, полугоризонтальной плоскостях.

          Когда ЭКГ регистрирует синусовый ритм, значит, что с сердцем у пациента проблем пока не возникает. Очень важно при прохождении обследования не волноваться и не нервничать, чтобы не получить недостоверные данные.

          Не стоит делать обследование сразу после физических нагрузок или после того, как больной поднялся на третий-пятый этаж пешком. Также следует предупредить пациента, что не стоит курить за полчаса до обследования, чтобы не получить недостоверные результаты.

          Нарушения и критерии их определения

          Если в описании присутствует фраза: нарушения синусового ритма, значит, зарегистрирована блокада или аритмия. Аритмией является любой сбой в последовательности ритма и его частоте.

          Блокады могут вызываться, если нарушается передача возбуждения из нервных центров к сердечной мышце. Например, ускорение ритма показывает, что при стандартной последовательности сокращений, ритмы сердца ускорены.

          Если в заключении фигурирует фраза о нестабильном ритме, эначит это проявление маленькой частоты сердечных ударов или наличие синусовой брадикардии. Брадикардия пагубно влияет на состояние человека, так как органы не получают требуемого дл нормальной деятельности количества кислорода.

          Если фиксируется ускоренный синусовый ритм, значит, скорее всего, это проявление тахикардии. Такой диагноз ставится при превышении количества ударов сердечного ритма в 110 ударов.

          Расшифровка результатов и постановка диагноза

          Для того, чтобы поставить диагноз аритмии следует провести сравнение полученных показателей с показателями нормы. ЧСС в течение 1 минуты не должна быть больше 90. Чтобы определить этот показатель, нужно 60 (секунды) разделить на продолжительность R-R промежутка (также в секундах) или умножить количество комплексов QRS за 3 сек (участок длиной равной 15 см ленты) на 20.

          Таким образом можно диагностировать следующие отклонения:

        10. Брадикардия – ЧСС/мин меньше 60, иногда фиксируется увеличение P-P интервала до 0,21 секунды.
        11. Тахикардия – ЧСС увеличивается до 90, хотя прочие признаки ритма остаются в норме. Часто может наблюдаться косонисходящая депрессия PQ сегмента, а ST сегмента — восходящая. На взгляд это может быть похожим на якорь. Если ЧСС повышается выше 150 ударов в минуту, возникают блокады 2-ой ст.
        12. Аритмия – это нерегулярный и нестабильный синусовый ритм сердца, когда интервалы R-R различаются сильнее, чем на 0,15 секунды, что связано с изменениями количества ударов на вдох и выдох. Часто встречается у детей.
        13. Ригидный ритм – излишняя регулярность сокращений. R-R различается меньше, чем на 0,05 сек. Это может происходить из-за дефекта синусового узла или нарушения его нейровегетативной регуляции.
        14. Наиболее распространенными причинами нарушений ритма можно считать:

        15. чрезмерное злоупотребление алкоголем;
        16. любые пороки сердца;
        17. курение;
        18. длительное употребление гликозидов и антиаритмических средств;
        19. выпячивание митрального клапана;
        20. патологии функциональности щитовидной железы, в том числе и тиреотокскоз;
        21. сердечная недостаточность;
        22. заболевания миокарда;
        23. инфекционные поражения клапанов и прочих частей сердца — заболевание инфекционный эндокардит (симптомы у него довольно специфичны);
        24. перегрузки: эмоциональные, психологические и физические.
        25. Дополнительные исследования

          Если врач при осмотре результатов видит, что длина участка между зубцами Р, а также их высота неравнозначны – значит, синусовый ритм слаб.

          Для определения причины, больному могут порекомендовать пройти дополнительное диагностирование: может быть выявлена патология самого узла или же проблемы узловой вегетативной системы.

          Тогда назначается холтеровский мониторинг или производится медикаментозная проба, что позволяет выяснить существует ли патология самого узла или нарушилась регуляция вегетативной системы узла.

          Больше подробностей о синдроме слабости этого узла смотрите на видео-конференции:

          Если выясняется, что аритмия стала следствием нарушений в самом узле, то назначаются коррекционные измерения вегетативного статуса. Если по другим причинам, то применяются и другие методы, к примеру, имплантацию стимулятора.

          Холтеровский мониторинг — это обычная электрокардиограмма, которая проводится в течение суток. Благодаря продолжительности этого обследования, специалисты могут изучить состояние сердца при разных степенях нагрузки. При проведении обычного ЭКГ пациент лежит на кушетке, а при проведении холтеровского мониторинга можно изучить состояние организма и в период физических нагрузок.

          Синусовая аритмия специального лечения не требует. Неправильный ритм еще не значит, что есть какое-то из перечисленных заболеваний. Нарушение сердечного ритма – распространенный синдром, характерный для любого возраста.

          Избежать проблем с сердцем во многом может помочь правильный рацион, режим дня, отсутствие стрессов. Нелишним будет прием витаминов для поддержания работы сердца и улучшения эластичности сосудов. В аптеках можно найти большое количество комплексных витаминов, содержащих все необходимые компоненты и специализированные витамины для поддержания работы сердечной мышцы.

          Кроме них, можно обогатить свой рацион такими пищевыми продуктами, как апельсины, изюм, черника, свекла, лук, капуста, шпинат. В них содержится много антиоксидантов, которые регулируют число свободных радикалов, излишнее количество которых может стать причиной инфарктов миокарда.

          Для бесперебойной работы сердца организму необходим витамин Д, который содержится в петрушке, куриных яйцах, лососе, молоке.

          Если правильно составить рацион, придерживаться режима дня можно добиться долгой и бесперебойной работы сердечной мышцы и не беспокоиться за неё до глубокой старости.

          Напоследок предлагаем вам посмотреть видео с вопросами и ответами о нарушениях ритма сердца:

          oserdce.com

          Тахикардия при депрессии

          Депрессия сегмента ST

          Во время продолжительных высокочастотных приступов тахикардии могут наступить депрессия сегмента ST и негативирование волны Т в результате ишемии миокарда. Такие изменения чаще и в большей степени наблюдаются у больных коронарным атеросклерозом, но их можно обнаружить и у молодых людей со здоровым сердцем. Ангинозные боли могут отсутствовать.

          Нарушение электролитного равновесия, в частности гипокалиемия, также имеет значение для этих изменений.

          Примерно в 20% случаев после прекращения приступа тахикардии можно наблюдать в течение часов, дней и недель снижение сегмента ST, негативирование волны Т и удлинение интервала Q—Т как выражение ишемии миокарда после тахикардии. Продолжительные ЭКГ-изменения дают основание в некоторых случаях допускать наличие мелкоочаговых инфарктов. Инверсия волны Т обычно имеет характеристику коронарных волн Т. Согласно данным некоторых авторов, гипокалиемия имеет патогенетическое значение.

          Пациенты отмечают снижение способности к сосредоточению и вниманию, что субъективно воспринимается как затруднение запоминания и снижение успешности в обучении. Это особенно заметно в подростковом и юношеском возрасте, а также у лиц, занимающихся интеллектуальным трудом. Физическая активность также снижена до заторможенности (вплоть до ступора), что может восприниматься как леность. У детей и подростков депрессии могут сопровождаться агрессивностью и конфликтностью, которые маскируют своеобразную ненависть к самому себе. Условно можно разделить все депрессивные состояния на синдромы с компонентом тревоги и без компонента тревоги.

          Ритмика изменений настроения характеризуется типичным улучшением самочувствия к вечеру. Снижаются самооценка и уверенность в себе, что выглядит как специфическая неофобия. Эти же ощущения дистанциируют пациента от окружающих и усиливают чувство его неполноценности. При длительном течении депрессии в возрасте после 50 лет это приводит к депривации и клинической картине, напоминающей деменцию. Возникают идеи виновности и самоуничижения, будущее видится в мрачных и пессимистических тонах. Все это приводит к возникновению идей и действий, связанных с аутоагрессией (самоповреждением, суицидом). Нарушается ритм сна/бодрствования, наблюдается бессонница или отсутствие чувства сна, преобладают мрачные сновидения. По утрам пациент с трудом встает с постели. Снижается аппетит, иногда пациент предпочитает углеводную пищу белковой, аппетит может восстанавливаться в вечернее время. Меняется восприятие времени, которое кажется бесконечно долгим и тягостным. Пациент перестает обращать на себя внимание, у него могут быть многочисленные ипохондрические и сенестопатические переживания, появляется депрессивная деперсонализация с негативным представлением о собственном Я и теле. Депрессивная дереализация выражается в восприятии мира в холодных и серых тонах. Речь обыкновенно замедлена с разговором о собственных проблемах и прошлом. Концентрация внимания затруднена, а формулировка идей замедлена.

          При осмотре пациенты часто смотрят в окно или на источник света, жестикуляция с ориентацией по направлению к собственному телу, прижатие рук к груди, при тревожной депрессии к горлу, поза подчинения, в мимике складка Верагута, опущенные углы рта. При тревоге ускоренные жестовые манипуляции предметами. Голос низкий, тихий, с большими паузами между словами и низкой директивностью.

          Косвенно на депрессивный эпизода могут указывать такие симптомы, как расширение зрачков, тахикардия. запоры, снижение тургора кожи и повышенная ломкость ногтей и волос, ускоренные инволютивные изменения (пациент кажется старше своих лет), а также соматоформные симптомы, такие как: психогенная одышка. синдром беспокойных ног, дерматологическая ипохондрия, кардиальный и псевдоревматический симтомы, психогенная дизурия. соматоформные расстройства желудочно-кишечного тракта. Кроме того, при депрессиях иногда вес не снижается, а повышается в связи с тягой к углеводам, либидо может также не снижаться, а повышаться, поскольку сексуальное удовлетворение снижает уровень тревоги. Среди других соматических симптомов характерны неопределенные головные боли, аменоррея и дисменоррея, боли в груди и, особенно, специфическое ощущение «камня, тяжести на груди».

          &nbsp&nbsp 1.&nbsp&nbsp Генетическими причинами могут быть аномалии в 11 хромосоме, хотя предполагается существование полигенных форм расстройства.

          &nbsp&nbsp 2. Биохимической причиной является нарушение активности обмена нейротрансмиттеров: дефицит серотонина и катехоламинов.

          &nbsp&nbsp 3. Нейроэндокринные причины выражаются в нарушении ритмики функционирования гипоталамо-гипофизарной, лимбической системы и эпифиза, что отражается на ритме выброса релизинговых гормонов и мелатонина. Эти процессы связаны с фотонами дневного света. Это косвенно влияет на целостную ритмику организма, в частности, на ритм сна/бодрствования, сексуальной активности, еды.

          Факторами риска является возраст 20—40 лет, снижение социального класса, развод у мужчин, семейная история суицидов, утрата родственников после 11 лет, личностные качества с чертами тревожности, усердия и совестливости, стрессорные события, гомосексуальность, проблемы сексуального удовлетворения, послеродовый период, особенно у одиноких женщин. В патогенезе депрессий наряду с генетическими факторами, определяющими уровень нейротрансмиттерных систем, имеет значение культивирование в семье беспомощности в период стресса, составляющее основу депрессивного мышления, утрата социальных контактов.

          ДИАГНОСТИКА ИШЕМИИ МИОКАРДА МЕТОДОМ ХОЛТЕРОВСКОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ ЭКГ.

          Рассматриваются вопросы диагностики ишемии миокарда при холтеровском мониторировании, значимость «немой» ишемии, причины ошибок в автоматическом измерении смещения сегмента ST.

          Номера и рубрики

          Более чем за 30 лет, с тех пор как Холтер использовал портативное устройство для расширенной записи ЭКГ, развитие компьютерных технологий привело к появлению нового метода регистрации длительных записей ЭКГ – холтеровского мониторирования (ХМ).

          При использовании этого метода перед врачами возникло множество до сих пор неизученных проблем. Наиболее важной среди них являлось определение: «Что есть нормальная ЭКГ в условиях обычной жизнедеятельности человека?».

          Видный американский кардиолог White сказал: «Границы нормы для сердца остаются сегодня в кардиососудистой физиологии одной из наиболее трудных проблем в точной оценке и диагностике сердечно-сосудистых заболеваний, одними из наиболее важных и часто пренебрегаемых величин.» Исследуя группу практически здоровых людей в возрасте от 16 до 65 лет, Clarke с соавт. выявили, что у 12 процентов этих пациентов имеются нарушения ритма в виде резких брадиаритмий или тахикардий с желудочковыми эктопиями. Среди 100 мужчин и женщин, обследованных Костисом, в 46% выявлены желудочковые экстрасистолы, у 20% из них было более 10 желудочковых экстрасистол, а у 5% более 100. Оказалось, что привычные нормы для определения ритма сердца как нормального могут значительно превышаться, особенно у молодых субъектов. Вопрос длительности мониторирования — это еще одна, требующая решения проблема.

          На какое время устанавливать монитор? Bigger et al. считает, что количество выявляемых экстрасистол находится в нелинейной зависимости от длительности мониторного наблюдения. Установлено, что наибольшее число желудочковых экстрасистол, в том числе парных, R на Т выявляется в первые 6-12 часов наблюдения. Напротив, такие нарушения ритма как желудочковые тахикардии выявляются при более длительном наблюдении и находятся в линейной зависимости от продолжительности мониторирования. При наличии же синкопальных или полуобморочных состояний для выявления их причин необходимо мониторирование ЭКГ более продолжительное время, более 24 часов. Cообщается, что при увеличении мониторирования до 3-ех суток процент выявления атриовентрикулярных и синоатриальных блокад увеличивается в три раза.

          Число используемых электродов зависит от задач исследования и определяется используемой системой отведений. Наиболее часто используются два модифицированных отведения V1 и V5. Однако, для диагностики ишемии миокарда число отведений может быть увеличено. В настоящее время осуществляется переход на трехосевую систему отведений ЭКГ. Три канала записи ЭКГ формируются 7 электродами по типу ортогональных отведений Франка (X, Y, Z).

          Информативность различных систем отведений для выявления ишемии миокарда при ХМ ЭКГ оценивалась рядом исследователей. Тhompson et.al. (1995) при обследовании 110 больных ИБС с немой ишемией сравнивал результаты полученные при регистрации 2 и 12 отведений. Количество эпизодов ишемии составило 16 и 44, а их суммарная продолжительность 273 и 879 мин. соответственно. В исследовании Lanza et. al. (1994) при диагностике ишемии у 223 больных чувствительность СМ5 составила 89%, СМ5+СМ3 — 91%, СМ5+CMY — 94%, СМ5+СМ3+СМY — 96%. Langer et. al. (1995) при сопоставлении регистрации 12-ти отведений, 3-х отведений по Франку, ВКГ и отведений V2+V5+avF у 1067 больных не выявил различий в их информативности. Jiang et. al. (1995) при сравнении чувствительности отведений CM5, II и CM5+II у 60 больных получил значения 13, 71 и 96%, соответственно. Osterhues et. al. (1994) при обследовании 54 больных определил чувствительность отведений CM2+CM5 (43%) и CM2+CM5+D (61%).

          Сдвиги сегмента ST как возможный признак ишемических изменений миокарда оцениваются с особой тщательностью. Анализ сегмента ST связан с большими техническими трудностями и почти всегда врачу не следует полагаться на автоматические измерения изменений сегмента ST без врачебного контроля опорных точек. Существуют два основных подхода в анализе сдвигов ST:

          1) определение смещения точки j относительно изоуровня;

          2) определение наклона сегмента ST.

          В используемой аппаратуре даются как правило два графика изменений сегмента ST: смещение ниже изоуровня и график наклона ST относительно точки J, а также табличное представление тех же данных.

          Кроме этих параметров изменения сегмента ST могут характеризоваться и различными дополнительными критериями, например, интегралом ST — площадью между контуром ST и изоэлектрическим уровнем, индексом STх – снижение ST в «точке ишемии», индексом STn, указывающим, что использовался фиксированный интервал между точками J и ST (например, J+65 мсек ), индексом STj. указывающим, что измерения осуществляются в точке J.

          Большое внимание при анализе сдвигов сегмента ST уделяется определению базового уровня, т.е. уровня отсчета сдвигов сегмента. Базовая линия как правило представляется отрезком прямой, соединяющей конец зубца Р и начало зубца Т. А.Дамбровски с соавт. снижение сегмента ST оценивает с учетом конфигурации сегмента PQ: при якореобразной конфигурации PQ смещение ST оценивается как скачок по отношению к последней точке контура PQ. Часто за значение базовой линии принимается среднее значение точки J.

          Biagini et. al. (1983) в экспериментах с микросферами при изучении локального кровотока установили нарушение гемодинамики, вызванное критическим стенозом коронарной артерии или патологическим повышением артериального давления в левом желудочке. Оба эти фактора вызывают перераспределение кровотока с развитием ишемии всегда в субэндокардиальных слоях. В субэпикардиальных слоях изолированная ишемия по данным Biagini et. al. не развивалась никогда. Следовательно, при развитии миокардиальной ишемии она локализуется во внутренних слоях стенки желудочка, либо в процесс ишемии вовлекаются все слои миокарда т.е. она носит трансмуральный характер.

          В условиях эксперимента через несколько секунд после окклюзии сосуда увеличиваются амплитуда зубца Т и возникает подъем сегмента ST, быстро проходящий после восстановления кровотока. Вместе с элевацией ST возможны изменения амплитуды комплекса QRS при отсутствии увеличения объема желудочка. Возможно появление транзиторных зубцов Q.

          Электрокардиографические признаки трансмуральной ишемии

          1. Элевация сегмента ST в зоне, кровоснабжаемой стенозированной артерии.

          2. Псевдонормализация отрицательных зубцов Т.

          3. Увеличение амплитуды Т — peaking Т (не всегда трансмуральная ишемия!).

          4. U-волна и peaking Т .

          5. Изменения комплекса QRS .

          6. Никаких изменений ЭКГ.

          Электрокардиографические признаки субэндокардиальной ишемии.

          1. Депрессия сегмента ST .

          2. Отрицательный зубец Т (характерен для длительно существующей субэндокардиальной ишемии или трансмуральной ишемии).

          3. Высокий положительный остроконечный зубец Т.

          4. Нет изменений ЭКГ.

          Критерии ишемии при холтеровском мониторировании ЭКГ.

          (Данные Kodama, 1995, мониторные исследования 12 тысяч больных с 1980 по 1993 г.г.)

          1. Горизонтальное или нисходящее снижение сегмента ST на 0,1 мв в точке, отстоящей на 80 мс от j, длящееся 1 минуту. Для мужчин чувствительность — 93,3%, специфичность — 55,6%, для женщин — 66,7% и 37,5%, соответственно.

          2. Элевация сегмента ST на 0,1 мв длительностью 80 мс от точки j.

          3. Эпизоды элевации сегмента ST и депрессии сегмента ST.

          4. Индекс ST/ЧСС равный 1,4 мв/уд/мин. (чувствительность 80%, специфичность 64,7%).

          Пример ишемической депрессии сегмента ST представлен на рис. 1. Как следует из рисунка, ишемия миокарда оценивается по положению точки j. При автоматическом анализе ST в холтеровских системах вместо точки j оцениваться точка, отстоящая на определенном расстоянии от начала комплекса QRS, например на 80 или 60 мсек, и еще одна точка, приходящаяся на волну Т. Последняя точка помогает сориентироваться о наклоне сегмента ST.

          Рис. 1. Пример ишемической депрессии сегмента ST.

          Несколько слов о физиологическом значении изменений сегмента ST. В трансмембранном потенциале действия точка j соответствует пику трансмембранного потенциала (фаза 1). В это время заканчивается процесс возбуждения миокарда и начинается фаза реполяризации. Таким образом, по положению этой точки четко разграничиваются процессы де- и реполяризации. Сдвиг точки j отражает наличие тока повреждения субэндокардиального или субэпикардиального направления.

          Если сегмент ST наклонен косо вниз или горизонтально снижен, то подозревается ишемический характер сдвигов. При косовосходящем положении сегмента ST даже при наличии выраженного снижения точки j, что, как правило, сопровождает тахикардию, диагностируется ритмозависимый характер изменений сегмента. Исключение составляют случаи, когда площадь снижения ST достигает 2 мм х 80 мс.

          При практической работе сдвиги ST изучаются по трендам ST с подтверждением их на страничном раскрытии ЭКГ в моменты депрессии. Для изучения сегмента ST имеет преимущества трехканальная запись ЭКГ, когда пытаются учесть изменения вектора ST в трех направлениях — приблизительно сагиттальном, вертикальном и горизонтальном (рис. 2).

          Рис. 2. Оценка изменения векторов QRS и ST.

          При оценке векторов ST и QRS Lundin предлагает использовать следующую методику. Исходный комплекс, по которому будет проводиться сравнение изменений в динамике, выбирается как усредненный комплекс за первые 2 минуты наблюдения. Текущий комплекс, получаемый в течение нескольких часов регистрации, накладывается на референтный комплекс. Разница вектора QRS (QRS-VD) определяется как разница площадей референтного и текущего комплекса. Она обозначается для каждой плоскости как Ах (горизонтальная ось), Ay (вертикальная ось), Az (сагиттальная ось). Далее высчитывается разница интегрального вектора QRS как корень квадратный из суммы квадратов разниц. Вектор ST (его величина, или мода) ST-VM есть отклонение сегмента ST от базовой линии, измеряемое в точке, отстоящей на 60 мсек от точки j. Изменение вектора ST — STC-VM (С — change) определяется относительно вектора ST в референтном комплексе. Эпизоды ишемии сравниваются с исходным положением вектора ST.

          Связь изменений ST-T с болью.

          Депрессия или элевация (чаще всего при инфаркте миокарда или постинфарктном рубце) ST появляется после болевого приступа или во время него. Чаще всего боль появляется через несколько минут после обнаружения снижения сегмента ST, но может появиться и одновременно с этими изменениями и в конечной фазе эпизода депрессии. Боль обычно исчезает быстрее, чем изменения сегмента ST, но иногда изменения сегмента ST регистрируются до появления жалоб. В таких случаях, выполненная слишком поздно, хотя и еще во время болей, ЭКГ может быть без изменений.

          Диинфилд с соавт. обратили внимание на эпизоды депрессии ST, которые не сопровождались болевым синдромом. Эти депрессии были названы «немой» ишемией миокарда. В настоящее время доказано, что «немая» ишемия имеет плохой прогноз заболевания. Обращено внимание на то, что именно по этим эпизодам можно оценивать эффективность лечения ишемической болезни. Установлено, у больных с нестабильной стенокардией и хронической коронарной недостаточностью до 80% всех эпизодов ишемии являются «немыми».

          Рабочая группа Национального института здоровья определила «немую» ишемию как типичную, если соблюдается формула 1х1х1, что означает горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST на 1 мм и более, измеренное на расстоянии 60-80 мсек от точки j, длящееся 1 мин и отстоящее от других эпизодов на 1 мин и более. Этот критерий можно считать специфичным для ишемии, однако нет специфичности в определении начала и конца эпизода ишемии. Многие исследователи определяют длительность депрессии как общее время от ее начала до момента возврата к изолинии. За начало следует принимать депрессию, достигающую 1 мм, а за конец ишемии — уменьшение депрессии менее 1 мм.

          Насколько надежно определение «немой ишемии» по депрессии сегмента ST? Все зависит от того, что принимать за стандарт. Если считать за стандартное исследование в определении ишемии нагрузочные тесты, то с данными тредмила согласуются 96% результатов ХМ. Однако следует понимать, что нагрузочная проба имеет свои ограничения в чувствительности и специфичности. Известно, что 30-40% здоровых людей имеют положительную нагрузочную пробу.

          Патофизиология миокардиальной ишемии.

          Патофизиологические механизмы транзиторной ишемии заключаются в уменьшении коронарного кровотока. Этому утверждению противоречит тот факт, что при небольшом увеличении ЧСС в течение 5-15 мин во время обычной жизнедеятельности возникают ишемические эпизоды. Те же изменения возникают у тех же больных при дозированной физической нагрузке при значительно большем приросте ЧСС и при повышении систолического давления. Это позволяет некоторым исследователям постулировать, что увеличение потребности в кислороде маловероятно, чтобы вызывать ишемию, т.е. механизмы, формирующие кислородный баланс в течение суток у больных ИБС, более сложные. К ним относят: 1) изменчивость напряжения постстенотической части сосуда, 2) отсутствие равновесия между суточной изменяемостью потребности сердечной мышцы в кислороде и пороге недостаточности кислорода, а также 3) механизмы, регулирующие коронарный кровоток. К последним относят состояние оболочки эритроцитов, чувствительность вазорецепции. В результате формируется суточный ритм вариабельности ишемии миокарда с пиком в утренние и послеобеденные часы. Отмечается определенная циркадная зависимость и в появлении «немой» ишемии. В большом многоцентровом исследовании 306 больных ИБС при 48 часовом мониторировании показано, что преходящая «немая» ишемия регистрируется с 9 до 10 часов утра и имеет второй пик в 20 часов вечера. Этот циркадный ритм сходен с циркадностью развития острого инфаркта миокарда и внезапной смертью, что говорит о взаимосвязи этих явлений.

          Эпизодам «немой» ишемии предшествуют положительные результаты нагрузочных тестов. При отрицательных тестах «немая» ишемия развивается редко, причем ишемия при нагрузке у больных с «немой» ишемией возникает уже на первых ступенях нагрузки. Говоря о плохом прогнозе «немой» ишемии следует упомянуть данные о том, что именно эти больные нуждаются в хирургическом лечении. Ишемия, длящаяся более 60 мин, увеличивает риск ОИМ, и именно эти больные нуждаются в операциях. При ишемии менее 60 мин нет разницы в частоте развития ОИМ у лиц без «немой» и с «немой» ишемией.

          Следует особо подчеркнуть, что необходимо более взвешенно подходить к диагностике немой ишемии при различной сердечно-сосудистой патологии, например, при артериальной гипертонии, ибо как показано, «немая » ишемия сродни стенокардии покоя, когда выявляются выраженные поражения коронарных сосудов.

          К циркадным изменениям конечной части желудочкового комплекса следует относить и седловидную приподнятость ST в ночные часы во время сна. Очень часто эту элевацию ST принимают за спастические реакции коронарных сосудов. Для дифференциальной диагностики следует помнить, что стенокардия Принцметала быстро проходящее явление, сопровождающееся, как правило, нарушениями ритма и тахикардией (рис. 3). Вагусные сдвиги ST во время сна сопровождают весь период сна и сменяются нормальным положением сегмента с тенденцией к снижению во время пробуждения. Кроме того, при вагусных реакциях отмечается редкая ЧСС.

          Рис. 3. Стенокардия Принцметала.

          Ошибки в автоматическом измерении сдвигов ST.

          Критерии ишемии миокарда уже назывались. Они вполне определенны при визуальной оценке ЭКГ. Однако при автоматическом анализе ЭКГ во время ХМ нередки ошибки в диагностике ишемии. Ошибки при автоматическом измерении сдвигов ST неизбежны. Они бывают нескольких родов.

          Ошибки, связанные с плохим качеством записи. Эти ошибки происходят как при автоматическом анализе компьютером, так и при визуальном анализе ЭКГ врачом. В частности они возникают в случаях, когда каждый последующий комплекс записывается на новом уровне, и вся ЭКГ приобретает вид волнообразной кривой. При этом нет отчетливой связи с дыханием.

          Такие ошибки часто определяются при проведении физической нагрузки во время ХМ. Крайне зашумленная ЭКГ регистрируется, например, при отрыве электрода либо пользовании радиотелефоном, когда уровень артефактов очень высок.

          Ошибки компьютера, связанные с методикой анализа сегмента ST. При изменении формы желудочкового комплекса скачкообразно меняется точка отсчета начала ST. Неустойчивое определение точки j при меняющейся форме ST чаще всего бывает связано с изменением ЧСС. Смещение сегмента ST оценивается по правилу j + 60 или 80 мсек. Относительно изолинии эта точка может быть очень неустойчивой, так как любое изменение формы ST и зубца S приводит к изменению угла между зубцом S и сегментом ST, что сразу сказывается на нахождении точки j. Практически чаще всего от вершины R отступают 40 мсек и эту точку принимают за точку начала отсчета смещения ST. Длительность ST в мсек зависит от частоты ритма сердечных сокращений. На тахикардии практически невозможно определить конец желудочкового комплекса (зубец Т). Одним из приемов преодоления этой трудности является использование некоей формулы, типа Базетта, для нахождения конца желудочкового комплекса. При таком определении длительность депрессии сегмента ST является некоторой заданной частью участка ЭКГ от R + 40 мсек до конца зубца Т, например часть от 1/8 до 1/4 этого участка. При тахикардии длительность депрессии сегмента ST оказывается в границах 50-70 мсек, а на брадикардии — 70-90 мсек от конца QRS.

          Ошибка, связанная с привязкой точки j к вершине зубца R. При динамическом изменении формы желудочкового комплекса, например, из комплекса с высоким зубцом R в комплекс с малым r или QS, нахождение точки j становится невозможным, так как ее привязка осуществляется по вершине максимально положительного или по вершине максимально отрицательного зубца желудочкового комплекса. Чаще всего такие ошибки происходят при позиционных изменениях.

          Ошибки измерения изолинии. За изолинию принято брать отрезок Т-Р. При тахикардии зубец Т часто «наезжает» на зубец Р, точка отсчета, поэтому оказывается на зубце Р, либо эта точка «наезжает» на последующий комплекс QRS на волну Q или R, что делает невозможным правильно сориентироваться относительно уровня отсчета начальной изоэлектрической точки. Появляются устойчивые ошибки в измерении изолинии. Как следствие — неверно определяется величина сдвига ST. На тренде ST почти всегда присутствует ошибка такого рода. При тахикардии даже при отсутствии действительного сдвига ST выявляется его снижение. За уровень отсчета на тренде принимается сдвиг положения j относительно уровня отсчета, принимаемого за изолинию. В таких случаях нулевая точка оказывается либо на волне Т, либо на волне Р. И то и другое увеличивает положительное значение точки отсчета и приводит к кажущейся депрессии сегмента ST.

          Возможна и другая ситуация, когда точка отсчета попадет на волну Q, и тогда изоуровень окажется ниже, что приведет к констатации элевации сегмента ST. Поэтому при оценке сегмента ST имеет значение динамическое наблюдение за углом наклона сегмента. В оценке элевации сегмента ST повышение точки j при косонисходящем наклоне сегмента указывает на ошибку такого рода.

          1. Holter N.J. Genderelli J. Glasscock The clinical application of radioelectrocardiography.//J.Can.Med.Assoc.1954. Цитируется по работе 3.

          2. Stern S. Tzivoni D. Early detection of silent ischemic heart disease by 24-hour ECG monitoring active subjects.// Br.Heart J. 1974.V 36, P.481-486.

          3. Holter N. New method for heart studies: continuous electrocardiography of active subjects. Science. 1961. V. 134, P.1214-1220.

          4. White P.D. Heart Disease. Third edition. N.Y.//Macnullan Compny/ 1944.

          5. Clarke J.M. Hamer J. Shelton J.R. et al. The rhythm of the normal human heart.// Lancet. 1976. V.2,P.508-512.

          6. Kostis J. Moreyra A.E. Natarajan N. et al. Ambulatory electrocardiography: What is normal? (abstr.)// Am. J. Card. 1979.V.43, P.420.

          7. Bigger J.T.Jr. Heller C.A. Wenger T.L. et al. Risk stratification after acute myocardial infarction. //Am. J. Cardiol. 1978.V.42, P.202-210.

          8. Дамбровски А. Дамбровски Б. Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ.// Москва.- 1999.- Медпрактика.

          9. Ambulatory Monitoring.// Cardiovascular System and Allied Applications. Ed. Carlo Marchesi. Martinus Nijhoff Publ. For the commission of the European Communities/ Pisa. Apr. 11-12/ 1983.

          10. Thompson R.C. Mackey D.C. Lane G.E. et al. Impruved detection of silent cardiac ischemia with a 12-lead potable microprocessor – driven real- time electrocardiographic monitor.// Div. Cardiovasc. Diseases and Int. Med. Mayo-Clin-Proc. 1995. V.70. P. 434-442.

          11. Lanza G.A. Marcellanti M. Placentino M. et al. Usefulness of a third Holter lead for detection of myocardial ischemia.// Am. J. Cardiol. 1994.V.74. P.1216-1219.

          12. Langer A. Krucoff M.W. Klootwijk P. et al. Noninvasive assessment of speed and stability of infarct related artery reperfusion: results of the GUSTO ST segment monitoring study. Global utilization of Streptokinase and tissue Plasminogev activator for occlused coronary arteries.// J.Am. Coll. Cardiol. 1995. V.25, P. 1552-1557.

          13. Jiang W. Blumenthal J.A. Hanson M.W. et all. Relative importance of electrode placement over number of channels in transient myocardial ischemia detection by Holter monitoring.// Am. J. Cardiol. 1995. V.76, P.350-354.

          14. Osterhues H.H. Eggling T. Kochs M. Hombach V. Impruved detection of transient myocardial ischemia by a new lead combination: value of bipolar lead Nehb D. for Holter monitoring.// Am. Heart J. 1994. V.127, P. 559-566.

          15. Dellborg M. Malmberg K. Ryden L. et all. Dynamic on-line vectorcardiography improves and simplifies in hospital ischemia monitoring of patients with unstable angina.// J. Am. Coll. Cardiol. 1995. V.26, P.1501-1507.

          16. Biagini A. et all. In Acute transient myocardial ischemia. 1983. P. 105-113.

          17. Kodama Y. Evalution of myocardial ischemia using Holter monitoring.//Fukuoka-Igaku-Zasshi, 1995. 86(7), P.304-316.

          heal-cardio.ru

          Оценка элевации или депрессии сегмента ST

        26. отведения от конечностей до 1 мм,
        27. V1-V2 до 3 мм,
        28. V5-V6 до 2 мм.
        29. В норме в отведениях от конечностей до 0,5 мм
        30. V1-V2 ? 0,5 мм – отклонение от нормы
        31. Дифференциальная диагностика при изменении сегмента ST:1. Вариант нормы:

          1. Изолированная элевация точки J (феномен ранней реполяризации): смещение сегмента ST в точке J на 1-4 мм выше изолинии. Вогнутое смещение сегмента ST вверх, в форме рыболовного крючка, в сочетании с высокими симметричными волнами Т, преимущественно в отведениях V2-V4.
          2. Изолированная депрессия точки J: восходящая элевация сегмента ST в точке J, обнаруживаемая у практически здорового человека.
          3. RSR` в отведении V1:
            • нормальная продолжительность комплекса RSR`;
            • амплитуда первого зубца R<8 мм в отведении V1;
            • амплитуда R`<6 мм;
            • R/S<1 во всех правых грудных отведениях.
          4. Сохранение ювенильной формы волны Т: инверсия волны Т в отведении V1 и V2 у практически здорового взрослого человека.
          5. 2. Изменения сегмента ST или волны Т, подозрительные в отношении острого или подострого ИМ или аневризмы левого желудочка:

            • Горизонтальная или вогнутая элевация в сочетании с инверсией волны Т или без нее.
            • Горизонтальная депрессия ST в сочетании с высокими волнами Т в отведении V1-V2 (свидетельствует о поражении задней стенки)
            • 3. Изменения сегмента ST и (или) волны Т, при наличии признаков острого ИМ подозрительные в отношении реципроктных изменений или ишемии миокарда:

              • горизонтальное или косонисходящее смещение ST в сочетании с изменениями волны Т или без них в отведениях, противоположных тем, в которых имеется элевация сегмента ST.
              • 4. Изменения сегмента ST и (или) волны Т, при отсутствии признаков острого ИМ подозрительные в отношении ишемии миокарда:

                • горизонтальная или косонисходящая депрессия ST в сочетании с инверсией волны Т или без нее при отсутствии элевации сегмента ST.
                • 5. Изменения сегмента ST и (или) волны Т, связанные с гипертрофией миокарда желудочков:

                • При гипертрофии левого желудочка – депрессия сегмента ST выпуклой формы с инверсией волны Т в V4-V6, нередко при горизонтальном положении ЭОС – в отведениях I, aVL, а при вертикальном положении – II, III, aVF
                • При гипертрофии правого желудочка — депрессия сегмента ST выпуклой формы с инверсией волны Т в V1-V3.
                • 6. Изменения сегмента ST и (или) волны Т, связанные с нарушением внутрижелудочкового проведения: QRS ? 120 мс +

                  1. При блокаде ЛНПГ – депрессия сегмента ST и инверсия волны Т в V4-V6.
                  2. При блокаде ПНПГ — депрессия сегмента ST и инверсия волны Т в V1-V3.
                  3. 7. Изменения сегмента ST и (или) волны Т, подозрительные в отношении ранней стадии острого перикардита: Диффузная элевация сегмента ST вогнутой формы. Может наблюдаться во всех отведениях, кроме aVR, но чаще в I, II, V5-V6. Отсутствие реципроктных изменений и одновременной инверсии волны Т – отличительный признак от ИМ. Волна Т остается конкордантной смещению ST, свойственному ранней стадии перикардита. 8. ТЭЛА9. Острый миокардит10. ГКМП11. Злоупотребление кокаином12. Неспецифическиеизменения сегмента ST и (или) волны Т:

                  4. легкая депрессия сегмента ST, или изолированная инверсия волны Т, или иные нарушения, которые не вызваны специфической патологией.
                  5. Динамика сегмента ЭКГ при инфаркте миокарда:

                    1. Депрессия ST — ишемия
                    2. Элевация ST – ток повреждения
                    3. Зубец Q – некроз (инфаркт)
                    4. Для описания инфаркта миокарда используется два термина:

                      1. Острый ИМ с подъемом сегмента ST
                      2. Острый ИМ с депрессией сегмента ST
                      3. Критерии диагностики острого ИМ с подъемом сегмента ST (вероятный инфаркт с зубцом Q):

                      4. Патологический подъем сегмента ST ? 1 мм в двух и более смежных отведениях от конечностей
                      5. Патологический подъем сегмента ST ? 2 мм в двух и более грудных отведениях
                      6. Высокие зубцы R в отведениях V1 и V2 в сочетании с подъемом сегмента ST в II, III, aVF или V4R могут указывать на присоединившийся инфаркт задней стенки. Инфаркт задней стенки фактически всегда сопровождается инфарктом нижней стенки или правого желудочка. Задний ИМ необходимо подтвердить ферментами.
                      7. Дополнительные признаки, подтверждающие ИМ:

                        • Наличие реципроктной депрессии. Помогает подтвердить диагноз ИМ, но само по себе не обладает диагностической ценностью. Этот признак имеет особую важность, т.к. подъем сегмента ST может быть вариантом нормы, если не сопровождается реципроктной депрессией ST. При остром перикардите депрессия сегмента ST происходит только в отведении aVR и иногда в V1.
                        • Появление зубцов Q. Эти зубцы полностью проявляются через 2-12 ч после возникновения клинических симптомов.
                        • Уменьшение амплитуды зубцов R в отведениях V2-V4, т.е. Слабое нарастание зубца R, особенно если зубец R присутствует в отведениях V1 или V2 и исчезает или уменьшается в V3 или V4.
                        • Динамика со стороны ST и Т наблюдается в течение 10-30 ч от начала инфаркта
                        • Критерии диагностики острого ИМ с депрессией сегмента ST (вероятный инфаркт с зубцом Q): У пациента, ощущающего дискомфорт в грудной клетке, депрессия сегмента ST ?1,5 мм в двух и более отведениях, а ткаже патологическое содержание тропонина или/и МВ КФК или/и миоглобина позволяет поставить диагноз ИМ при отсутствии зубца Q. Ишемия миокарда Депрессия сегмента ST, указывающая на ишемию, должна отвечать следующим критериям:

                          1. Глубина > 1мм.
                          2. Присутствует в двух и более отведениях.
                          3. Наблюдается в двух и более последовательных комплексах QRS.
                          4. Форма горизонтальная или косонисходящая; инверсия зубца Т необязательна.
                          5. Аномальный выпуклый свод сегмента ST в отведениях V1-V3 или V2-V4 в сочетании с инверси­ей зубца Т; терминальная часть аномального сегмента ST имеет типичный подтянутый вид.
                          6. Неспецифичные изменения сегмента ST Изменения сегмента ST следует считать неспецифичными,если имеются следующие признаки:

                            1. Депрессия сегмента ST.
                            2. Смещение изолинии.
                            3. Наличие инверсии зубца Т или отсутствие таковой.
                            4. Частое сочетание с небольшими плоскими или слегка инвертированными зубцами Т.
                            5. Зубцы Т должны быть ? 0,5 мм по амплитуде в отведениях I и II.
                              medspecial.ru

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Navigation