Общий адаптационный синдром стресс и его стадии

3.2.5. Стресс как общий адаптационный синдром и его роль в патологии.

Одним из очень сложных защитных процессов является стресс (напряжение) или общий адаптационный синдром.

Стресс — это общая неспецифическая нейрогормональная реакция организма, возникающая в ответ на угрозу гомеостазу или его нарушение. Таким образом, стресс может вклю­чаться как в здоровом, так и в поврежденном, больном орга­низме. Защитные реакции и процессы, специфичные по отно­шению к действующему на организм фактору, не входят в по­нятие стресс. Стресс может быть вызван различными фактора­ми (стрессорами). Это различные сильные психогенные воз­действия, субъективно воспринимаемые как неприятность, вы­зов, угроза, то есть вызывающие психоэмоциональное напря­жение. Это факторы, вызывающие механическую, химичес­кую, температурную травмы; интенсивные физические нагруз­ки, иммобилизация, многие инфекционные возбудители и др.

В «запуске» стресса, то есть, однотипных защитных про­цессов, повышающих резистентность организма неспецифичес­ки, перекрестно, основную роль играет усиление функций симпатической нервной системы с последующим увеличением сек­реции гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой си­стемы.

Стресс формируется стадийно.

Стадия мобилизации (тревоги по Селье), которая длится часы, сутки. В это время устойчивость организма сначала снижается (фаза шока), затем восстанавливается (фаза противошока).

Стадия резистентности, которая может длиться сутками. В это время устойчивость организма к различным патогенным факторам повышена.

Стадия истощения, которая развивается при интенсивном и длительном действии стрессора.

Рис.3. Стадии стресса

Изменения неспецифической резистентности при стрессе можно изобразить схематично (рис. 3).

Наиболее опасны для жизни начало первой стадии и третья.

В начале стресса стимулируется синтез и секреция пре­имущественно катаболических гормонов. Усиленно секретируются гипофизом: кортикотропин, тиреотропин (не всегда), ва-зопрессин; надпочечниками: катехоламины, глюкокортикоид кортизол, минералокортикоид альдостерон (не всегда); под­желудочной железой — глюкагон. Как правило снижается сек­реция инсулина, половых гормонов, снижается эффект их дей­ствия на ткани. При ослаблении или прекращении стрессорного действия все более преобладает секреция тормозных медиа­торов ЦНС: а-аминомасляной и б-оксимасляной кислот, опиоидных пептидов, а также анаболических гормонов: соматотропина, инсулина, андрогенов. Они способствуют «выходу» из стресса.

Для стресса характерны некоторые явления, начинающиеся в первую стадию:

Усиление функций и гипертрофия надпочечников.

Усиление катаболизма, то есть мобилизация жира, угле­водов с включением глюконеогенеза, что приводит к гиперлипидемии, гипергликемии и потере азота со снижением массы тела.

Инволюция тимико-лимфатического аппарата, лимфопения в результате распада и миграции лимфоцитов в костный мозг, эозинопения вследствие ухода клеток в ткани, а также нейтрофиллез. Воспалительные процессы угнетаются, сверты­ваемость крови увеличивается.

Кровоизлияния в слизистую желудка и 12-перстной киш­ки, эрозии, а иногда и язвы на слизистой желудка. Они объяс­няются спазмом артериол стенки этих органов со стазом, повышением проницаемости сосудов, некрозом и последующим перевариванием ткани в связи с восстановлением желудочной секреции.

Повышение резистентности организма при стрессе обус­ловлено рядом факторов. Глюкокортикоидные гормоны стаби­лизируют проницаемость мембран капилляров и лизосом. Миг­рация лимфоидных клеток в костный мозг способствует его гиперплазии с усилением либо эритропоэза, либо продукции микро- и макрофагов. При этом полагают, что эозинофилы, выходящие в окружающую соединительную ткань, стимулиру­ют функцию макрофагов. Стероидные и тиреоидные гормоны активируют окислительно-восстановительные процессы в орга­низме и микросомные ферменты печени, разрушающие мно­гие эндо- и экзогенные токсины. Распад наименее важных для организма белков, тканевых элементов высвобождает строи­тельный и энергетический материал для синтеза более необхо­димых организму веществ: ферментов, гормонов, нуклеиновых кислот для восстановления поврежденных структур, обеспе­чения функции и гипертрофии усиленно работающих органов.

Благодаря анаболическому эффекту повторные несильные стрессы увеличивают мощность включающихся в данную реакцию систем и человек оказывается в состоянии выдерживать и более сильные стрессы, а его резистентность к гипоксическим, травми­рующим, токсическим, радиационным влияниям увеличивается.

Таким образом, стресс — эволюционно защитный биоло­гический процесс, он помогает выжить в чрезвычайной ситуации. Однако при стрессах чрезмерной силы и продолжительности, особенно у пожилых людей, их адаптивная роль трансформи­руется в повреждающую. Так, гиперсекреция катехоламинов и кортикостероидов повреждает миокард, способствует гипертензии и нарушению функции почек; гиперкоагуляция крови может привести к инфарктам и инсультам, гипергликемии пред­располагают к сахарному диабету, гиперлипидемии — к атерос­клерозу, инволюция тимико-лимфатического аппарата — к им­мунодефициту. О поражениях желудочно-кишечного тракта речь уже шла. Поэтому в интересах здоровья нередко прихо­дится подавлять подобную чрезмерную защиту.

studfiles.net

Общий адаптационный синдром, стадии

общий адаптационный синдром, совокупность общих защитных реакций, возникающих в организме животных и человека при действии значительных по силе и продолжительности внешних и внутренних раздражителей; эти реакции способствуют восстановлению нарушенного равновесия и направлены на поддержание постоянства внутренний среды организма — Гомеостаза. Понятие А. с. выдвинул канадский учёный Г. Селье (1936). Факторы, вызывающие развитие А. с. (инфекция, резкие изменения температуры, физическая и психическая травма, большая мышечная нагрузка, кровопотеря, ионизирующее излучение, многие фармакологические воздействия и др.), называемые стрессорами, а состояние организма, развивающееся при их действии, — стрессом (от английского stress — напряжение).

Существует 3 стадии развития этого синдро­ма: стадия тревоги, стадия сопротивления, стадия ис­тощения

1. Стадия тревоги — это первоначальный отклик нашего организма на опасность или угрозу, возникающий для того, чтобы помочь нам справиться с ситуацией. Этот приспосо­бительный механизм возник еще на заре эволюции, когда для того, чтобы выжить, необходимо было побороть врага или избежать встречи с ним. Наше тело реагировало на опас­ность взрывом энергии, увеличивающим физические и пси­хические способности. Такая кратковременная «встряска» организма затрагивает практически все системы органов, именно поэтому многие исследователи проблемы стресса называют эту стадию «аварийной».

Традиционно в стадии тревоги выделяют фазу шока и противошока. Как только мозг воспринимает опасность, в кровь в большом количестве выбрасываются гормоны тревоги, сердце бьется быстрее, кровь от внутренних орга­нов устремляется к тем частям тела, которым предстоит действовать (мышцы туловища, рук и ног), печень вырабатывает больше сахара, чтобы обеспечить мышцы энер­гией. Ресурсы организма расходуются неэкономно, здесь все ставится на карту в попытке добиться цели любой це­ной. Эти, а также другие сложные изменения обычно воз­никают мгновенно и соответствуют фазе шока. Поскольку чрезмерный избыток гормонов и энергии, а также функ­ционирование систем органов «на износ» являются угро­зой для жизнедеятельности организма, довольно быстро на смену шоковой фазе приходит фаза противошока, при которой активизируются первые механизмы, снижающие воздействие стресса.

Таким образом, биологический смысл стадии тревоги заключается в максимальной мобилизации адаптационных ресурсов организма, быстром приведении человека в со­стояние напряженной готовности — готовности бороться или бежать от опасности.

2. Стадия сопротивления (резистентности) наступает, если стрессогенный фактор слишком силен или продолжает свое действие достаточно длительный промежуток времени. На этой стадии происходит приспособление к изменяющимся обстоятельствам. В результате этого возникает стойкая адаптация: активность физиологических процессов резко снижается, все ресурсы расходуются оптимально — организм готов к длительной борьбе за жизнь, его устойчивость к различным воздействиям повышена.

Все изменения, происходящие на этой стадии адаптаци­онного синдрома, можно считать обратимыми, поскольку прекращение воздействия стрессора возвращает организм в состояние нормы.

3. Стадия истощения. Если мы длительное время продолжаем идти навстречу стрессу, то наступит момент, когда мы уже не сможем найти силы, чтобы справиться с ситуацией. На этой стадии энергия исчерпана, физиологическая

и психологическая защиты оказываются сломленными. Человек не имеет больше возможности сопротивляться стрессу. Помощь может прийти только извне — либо в виде поддержки, либо в виде устранения стрессора. На этой стадии происходят стойкие дезадаптивные нарушения, и, если стрессор продолжает действовать, организм может

Многие современные авторы описывают эмоциональ­ные субсиндромы стресса. Они, следуя один за другим в определенном порядке, сопровождают фазы развития стресса физиологического. Первым в предельно перено­симых экстремальных условиях проявляется эмоциональ­но-поведенческий субсиндром. На этом этапе могут воз­никать острые стрессовые реакции, такие как плач, истерика, проявление агрессии и др. (подробнее о них вы узнаете в разделе III). По своей сути данные реакции явля­ются защитными и направлены на выживание. Сознание сужается, человек отбрасывает ненужные детали — так ему легче бороться за жизнь. Тем не менее, острые стрессовые реакции в ряде случаев могут приводить к летальному ис­ходу (например, человек в состоянии двигательного воз­буждения может выброситься из окна горящего дома).

Эмоционально-поведенческий субсиндром сменяется вегетативным. При активизации всех физиологических систем наступает мобилизация, сопровождающаяся повы­шением внимания, активностью. Нагрузки, даже частые, протекающие на этой стадии, приводят к тренировке орга­низма, повышению его стрессоустойчивости.

После первых двух субсиндромов преимущественно выраженными становятся когнитивный (субсиндром из­менения мыслительной активности при стрессе) и соци­ально-психологический (субсиндром изменения общения при стрессе). Когнитивный субсиндром заключается в ак­тивации различных видов мышления. Например, для бы­строго решения задач активизируется так называемое дескурсивное мышление. Активация декомпозиционного мышления приводит к упрощению реальной картины мира, и человек действует, не осознавая опасности и не думая о возможном поражении. Инсайтное мышление по­зволяет быстро находить нестандартные решения, которые в обычной ситуации в голову бы не пришли. Следствием социально-психологического субсиндрома является не только изменение типа общения, но и изменение своего социального статуса (за счет активации внутренних ресур­сов «слабый» человек может стать лидером и повести за собой людей).

Первые два субсиндрома адаптационной активизации являются более общими по сравнению с двумя последни­ми, обусловленными индивидуально-личностными особенностями людей, проявляющимися в стрессовых ситуациях.

studopedia.ru

Концепция стресса Г. Селье и общий адаптационный синдром

Одним из наиболее распространенных в наши дни видов аффектов является стресс. Он представляет собой состояние чрезмерно сильного и длительного психологического напряжения, которое возникает у человека, когда его нервная система получает эмоциональную перегрузку. Стресс дезорганизует деятельность человека, нарушает нормальный ход его поведения. Стрессы, особенно если они часты и длительны, оказывают отрицательное влияние не только на психологическое состояние, но и на физическое здоровье человека. Они представляют собой главные «факторы риска» при проявлении и обострении таких заболеваний, как сердечнососудистые и заболевания желудочно-кишечного тракта.

В переводе с английского стресс – это давление, нажим, напряжение, а дистресс – горе, несчастье, недомогание, нужда. По словам Г. Селье, стресс есть неспецифический (т.е. один и тот же на различные воздействия) ответ организма на любое предъявленное ему требование, который помогает ему приспособиться к возникшей трудности, справиться е ней. Всякая неожиданность, которая нарушает привычное течение жизни, может быть причиной стресса. При этом, как отмечает Г. Селье, не имеет значения, приятна иди неприятна ситуация, с которой мы столкнулись. Имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или в адаптации.

Психическая адаптация является сплошным процессом, который, наряду с собственно психической адаптацией (то есть поддержанием психического гомеостаза), включает в себя ещё два аспекта: а) оптимизацию постоянного воздействия индивидуума с окружением; б) установление адекватного соответствия между психическими и физиологическими характеристиками.

Цель данной работы – рассмотреть концепцию стресса Г. Селье и общий адаптационный синдром.

1. Концепция стресса Г. Селье

Концепция стресса была разработана Гансом Селье в 30-х годах. Он определил биологический стресс как неспецифическую реакцию тела на любое обращенное на его воздействие. Он также говорил, что стресс – это «то, что ускоряет процесс старения, проводя нас через передряги жизни». Это полезные определения. Стресс представляет собой вред, нанесенный вашему организму в ответ на ваш жизненный опыт. Причиной этого вреда является реакция вашего организма на события, а не сами события. Само событие, вызвавшее стресс, называется «стрессором».

Трудно сказать, что представляют собой стрессоры, потому что у каждого они свои. Что вызывает стресс у одного, может для другого оказаться пробой сил. Какие события и переживания наверняка будут вызывать стресс? Те, с которыми вы не сможете справиться, или, если оставаться в рамках физической метафоры, те, которые вызывают у вас деформации, превышающие предел вашей гибкости. НЛП внесло огромный вклад в решение проблемы управления стрессом. Оно сместило фокус внимания с внешнего стрессора на вашу реакцию и предложило ряд практических способов развития вашей способности справляться со стрессом.

Общие объективные и субъективные характеристики всех структурных уровней слагают как бы устойчивое ядро этого состояния, присутствующие в различных (по причине, продолжительности, индивидуальному своеобразию) его разновидностях. Часть из них (объективные характеристики физиологического уровня) отражает самые глубокие сдвиги в организме. Для стресса, например, комплекс неспецифических физиологических сдвигов различных уровней: биохимических (повышение концентрации адреналина, стероидных гормонов в крови), морфологических (увеличение коркового слоя надпочечников, инволюция вилочковой железы, возникновение язв желудочно-кишечного тракта) и др., выделенный и изученный Г. Селье, получил название общего адаптационного синдрома. Остальные общие характеристики (субъективные и объективные) более высоких уровней связаны с физиологическими сдвигами. Первые являются самыми ранними сигналами их в сознании человека (ощущение напряжения в состоянии стресса), а вторые – ближайшим следствием их (нарушение двигательной координации, вегетативные реакции, расстройства внимания, изменения поведения в состоянии стресса).

Ганс Селье, основоположник западного учения о стрессах и нервных расстройствах, определил следующие стадии стресса как процесса:

непосредственная реакция на воздействие (стадия тревоги);

максимально эффективная адаптация (стадия ресистентности);

нарушение адаптационного процесса (стадия истощения).

В широком смысле эти стадии характерны для любого адаптационного процесса.

Адаптация – это динамический процесс, благодаря которому подвижные системы живых организмов, несмотря на изменчивость условий, поддерживают устойчивость, необходимую для существования, развития и продолжения рода. Именно механизм адаптации, выработанный в результате длительной эволюции, обеспечивает возможность существования организма в постоянно меняющихся условиях среды.

Благодаря процессу адаптации достигается сохранение гомеостаза при взаимодействии организма с внешним миром. В этой связи процессы адаптации включают в себя не только оптимизацию функционирования организма, но и поддержание сбалансированности в системе «организм-среда». Процесс адаптации реализуется всякий раз, когда в системе «организм-среда» возникают значимые изменения, и обеспечивает формирование нового гомеостатического состояния, которое позволяет достигать максимальной эффективности физиологических функций и поведенческих реакций. Поскольку организм и среда находятся не в статическом, а в динамическом равновесии, их соотношения меняются постоянно, а, следовательно, также постоянно должен осуществляется процесс адаптации.

Психическую адаптацию рассматривают как результат деятельности целостной самоуправляемой системы, подчёркивая при этом её системную организацию. Но при таком рассмотрении картина остаётся не полной. Необходимо включить в формулировку понятие потребности. Максимально возможное удовлетворение актуальных потребностей является, таким образом, важным критерием эффективности адаптационного процесса. Следовательно, психическую адаптацию можно определить как процесс установления оптимального соответствия личности и окружающей среды в ходе осуществления свойственной человеку деятельности, который (процесс) позволяет индивидууму удовлетворять актуальные потребности и реализовывать связанные с ними значимые цели, обеспечивая в то же время соответствие максимальной деятельности человека, его поведения, требованиям среды.

Изучение адаптационных процессов тесно связано с представления об эмоциональном напряжении и стрессе. Это послужило основанием для определения стресса как неспецифической реакции организма на предъявляемые ему требования, и рассмотрение его как общего адаптационного синдрома.

2. Разработка программы профилактики организационного стресса для конкретной должности

Таблица 1. Диагностика организационного стресса

xreferat.com

Общий адаптационный синдром стресс и его стадии

Глава 3. ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Представление о стрессе (от англ. stress — напряжение) как об общем адаптационном синдроме (ОАС) впервые сформулировал видный канадский ученый Ганс Селье (1907-1982 г.г.).

Стресс – это особое состояние организма, возникающее в ответ на дей-ствие любых раздражителей, угрожающих гомеостазу, и характеризующееся мобилизацией неспецифических приспособительных реакций для обеспече-ния адаптации к действующему фактору.

В качестве стрессора, то есть агента, вызывающего стресс, могут вы-ступать любые внешние или внутренние раздражители, обычные или не обычные по своей природе, но предъявляющие к организму повышенные требования, реально нарушающие или потенциально угрожающие постоян-ству внутренней среды организма. Всякая неожиданность, которая нарушает привычное течение жизни, может быть причиной стресса. Это – психосоци-альные, производственные, бытовые трудности, которые надо преодолевать, инфекция, болевые факторы, тяжелая физическая нагрузка, высокая темпе-ратура или холод, голод, адинамия, гипоксия и даже неприятные воспомина-ния. Вот как сам Селье писал о причинах стресса: "Все приятное и неприят-ное, что ускоряет ритм жизни, может приводить к стрессу. Болезненный удар и страстный поцелуй в одинаковой мере могут быть его причиной".

Итак, с точки зрения стрессовой реакции не имеет значения харак¬тер требования, предъявляемого к организму, будь это неожиданная ра¬дость или конфликтная ситуация, угрожающая жизни или вызывающая отрицательное эмоциональное состояние, – страх, душевный дискомфорт и др. Для ста¬новления стрессовой реакции не имеет значения сила стрессорного воз¬действия. Решающим для возникновения стрессовой реакции является лишь то, предъявляет ли раздражитель дополнительные требования к организму, вызывает ли потребность к адаптации, включению новых приспособитель-ных механизмов. Однако выраженность стрессовой реакции будет, безуслов-но, зависеть от интенсивности, длительности, частоты воздействия стрессор-ного фактора. Кроме того, интенсивность стресс-реакции будет определяться адаптационным потенциалом самого организма, его приспособительных воз-можностей.

Действие стрессорного раздражителя индуцирует развитие общего адап-тационного синдрома. ОАС — проявление стресса в его временном развитии, поэтому под ОАС следует понимать совокупность неспецифических при-способительных реакций, возникающих в ответ на действие стрессорного фактора и направленных на преодоление неблагоприятного влияния указан-ного агента на здоровье.

В развитии ОАС Г.Селье выделил три стадии.

Первая стадия ОАС – стадия тревоги (alarm reaction). Эта стадия ста-новления реакций адаптации. Реакция тревоги означает немедленную моби-лизацию защитных ресурсов организма и одновременное угнетение тех функций, которые для выживания организма в условиях действия стрессор-ного фактора имеют меньшее значение, в частности, роста, регенерации, пи-щеварения, репродуктивных фунций, лактации. Эта стадия характеризуется напряжением функций различных структур за счет мобилизации имеющихся резервов. Организм готовится к противодействию стрессорному фактору и, если эти резервы достаточны, то быстро развивается адаптация.

Что же является пусковым механизмом стресс-реакции?

Влияние любого стрессора передается непосредственно через экстеро-, интерорецепторы и афферентные нервные пути, либо гуморально в цен-тральные нервные структуры, управляющие адаптационной деятельностью организма. Эти структуры расположены в коре головного мозга, в ретику-лярной формации ствола мозга, в лимбической системе. В этих структурах осуществляется анализ нервных и гуморальных влияний, вызванных дейст-вием стрессора, происходит их эмоциональное окрашивание. Сформировав-шийся в вышеперечисленных структурах ответ передается различным орга-нам-мишеням, которые обеспечивают развитие специфических для данного стрессора изменений в организме, связанных с его качеством, а также не-специфических сдвигов, которые являются реакцией организма на предъяв-ленное к нему требование как таковое, независимо от его природы. По мне-нию Г.Селье, именно эти неспецифические изменения составляют сущность стресса и проявляются в виде общего адаптационного синдрома.

Решающую роль в формировании ОАС играет гипоталамус, активация которого наступает при действии любого стрессора. Гипоталамус – это орган центральной нервной системы, который, получив информацию о появлении стрессора, запускает работу всей стресс-системы, координирует эндокрин-ные, метаболические и поведенческие реакции организма на стрессоры. Ак-тивация передних и средних ядер гипоталамуса приводит к освобождению так называемых рилизинг-факторов, либеринов или как их сейчас чаще назы-вают, регулирующих гормонов, которые направляют функцию переднего ги-пофиза, его секрецию тропных гормонов. В частности при активации КРГ-нейронов паравентрикулярного ядра переднего гипоталамуса освобождается кортикотропин-рилизинг-гормон, стимулирующий синтез и секрецию адре-нокортикотропного гормона (АКТГ). Последний в свою очередь, стимулиру-ет повышенное выделение глюкокортикоидов (ГК) из пучковой зоны коры надпочечников — кортизола (гидрокортизона) и кортикостерона, наиболее ак-тивных и значимых для человека.

Активация заднего гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпа-тико-адреналовой системы. При этом повышается тонус симпатической нервной системы, усиливается освобождение норадреналина из симпатиче-ских нервных окончаний, а из мозгового вещества надпочечников выделяет-ся в кровь адреналин, что приводит к значительному повышению уровня ка-техоламинов (КХ) в крови.

Таким образом, стрессовые стимулы вызывают, прежде всего, актива-цию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), избыточ-ную про¬дукцию адаптивных гормонов, с которых и начинается организация защиты от действия стрессорного фактора. Это такие вещества, как ГК, адре-налин, норадреналин (Г.Селье, 1960, 1979)

В формировании стресса принимают участие и другие гормоны и биоло-гически активные вещества. Сам Г.Селье признавал, что ГГНС, хотя и играет ведущую роль в развитии стресса, тем не менее не является единственной системой, отвечающей за все проявления стресс-реакции. Так, установлено, что активация переднего гипоталамуса под влиянием стрессорных факторов сопровождается усилением продукции аргинин-вазопрессина. Вазопрессин рассматривается как фактор, потенцирующий эффект кортиколиберина и способствующий высвобождению АКТГ, а также повышающий активность симпатиической нервной системы, что усиливает ее действие при стрессе ( Тигранян Р.А., 1988)

Активация гипоталамуса и симпатической нервной системы способ-ствует также усиленной секреции β-эндорфинов из промежуточной доли ги-пофиза и метэнкефалинов из надпочечников. (Тигранян Р.А., Вакулина О.П.,1984; Пшенникова М.Г.,1987). Согласно современным представлениям опиоидные пептиды принимают участие в регуляции активности нейронов структур ЦНС, формирующих реакции стресса, в частности, регулируют сек-рецию гипоталамических гормонов и гормонов аденогипофиза, являются мо-дуляторами активности коры надпочечников, угнетают процессы выделения и рецепции катехоламинов.

Вопрос об активации продукции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и функциональной актив¬ности щитовидной железы при стрессорных воздей-ствиях остается спорным. По мнению большинства авторов, функция щито-видной железы при стрессе ингибируется, что связывают с подавлением сек-реции ТТГ под влиянием высоких концентраций АКТГ (Лейкок Дж.Ф., Вайс П.Г., 2000). Другие, наоборот, находили усиление секреции ТТГ и повыше-ние функции щитовидной железы, особенно в экспериментах с воздействием низких температур (Горизонтов П.Д., 1981). Противоречивость данных о ро-ли тиреоидной эндокринной системы в становлении стресса, по-видимому, объясняется тем обстоятельством, что неспецифические эффекты стрессора при определенных обстоятельствах могут модифицироваться его специфиче-скими свойствами.

Определенная роль в становлении стресс-реакции принадлежит глюка-гону, секреция которого повышается под влиянием катехоламинов. В то же время избыток КХ тормозит продукцию другого гормона подже¬лудочной железы – инсулина. При стрессе закономерно отмечается повышение уровня паратгормона, благодаря которому происходят мобилизация из костей каль-ция и увеличение его уровня в крови и клетках, где он является универсаль-ным стимулятором внутриклеточных процессов.

В последние годы показано, что в стресс-реакцию вовлечен ряд био¬логически активных веществ, потенцирующих или опосредующих эффекты основных реализующих звеньев стресс-системы. Это такие вещества, как ан-гиотензин II, некоторые интерлейкины, нейропептид Y, субстанция Р. Меха-низмы действия вышеперечисленных веществ в реакциях адаптации пока ма-ло изучены.

Стадия тревоги возникает в момент действия стрессорного фактора, мо-жет продолжаться в течение 48 ч после начала воздействия стрессора. Ее выраженность зависит от силы и продолжительности действия раздра-жителя. Стадия тревоги подразделяется на две фазы: шока (потрясения) и контршока. В фазе шока возникает угроза всем жизненно важным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, артериальная гипотензия, мы-шечная гипотония, гипотермия, гипогликемия, преобладают катаболические реакции в тканях над анаболиическими. В этой стадии повышается секреция катехоламинов, глюкокортикоидов, но с другой стороны, в еще большей сте-пени возрастает потребность тканей в ГК, так как резко повышается степень их утилизации тканями. Последнее приводит к относительной недостаточно-сти ГК, несмотря на их повышенную продукцию. В этот период сопротив-ляемость организма снижается, и если действия стрессора выходят за преде-лы компенсаторных возможностей организма, то может наступить смерть уже на этой стадии. Но если механизмы адаптации превалируют, то наступа-ет фаза контршока. Эта фаза обусловлена резкой гипертрофией пучковой зо-ны коры надпочечников, усилением секреции ГК и повышением их уровня в крови и тканях.

Если действие стрессора не очень сильное, то возможно развитие сразу фазы контршока без предварительной фазы шока. Фаза контршока пред-ставляет собой переходный этап к следующей стадии ОАС – стадии рези-стентности (stage of resistance).

Стадия резистентности характеризуется перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию стрессора. Резистентность организма под-нимается выше нормы и не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям. Это свидетельствует о неспеци-фичности стресс-реакции. В этой стадии устанавливаются новые межэндок-ринные взаимоотношения. Продолжается усиленная выработка адаптивных гормонов – катехоламинов, ГК, хотя уровень их секреции снижается по срав-нению с первой стадией. Катехоламины усиливают секрецию глюкагона и тормозят продукцию инсулина, в результате чего значительно снижается уровень инсулина в крови. Резко усиливается продукция соматотропного гормона, пролактина (Зайчик А.Ш., Чурилов А.П., 2001) К этому моменту развиваются и подключаются специфические гомеостатические реакции, ха-рактерные для данного стрессорного фактора.

В случае прекращения влияния стрессорного агента или ослабления его силы вызванные ими изменения в организме (гормональные, структурно-метаболические сдвиги) постепенно нормализуются. Сколько-нибудь выра-женных патологических последствий не наступает.

Когда же патогенный раздражитель имеет чрезмерную силу или дей-ствует длительно, многократно, то адаптационные возможности организма могут оказаться несостоятельными. Это вызовет потерю резистентности и развитие конечной стадии ОАС – стадию истощения (stagе of exhaustion). Речь идет в первую очередь об истощении пучковой зоны коры надпочечни-ков, ее прогресссирующей атрофии и уменьшении продукции ГК. Эта стадия характеризуется снижением активности симпато — адреналовой системы, уг-нетением всех защитных процессов в организме, малой сопротивляемостью организма к любым стрессорам. На этой стадии появляются изменения, свой-ственные стадии тревоги, но если на стадии тревоги эти изменения носят об-ратимый характер, то на стадии истощения они зачастую носят необратимый характер и нередко приводят организм к смерти. На этой стадии развивается уже абсолютная недостаточность ГК, обусловленная истощением пучковой зоны коры надпочечников. В этой стадии преобладают в организме минера-локортикоиды, которые во многих отношениях являются антагонистами ГК. Стадия истощения характеризует собой переход адаптивной стресс-реакции в патологию.

Каким же образом глюкокортикоиды повышают резистентность орга-низма, выполняя свою адаптивную роль при действии различных стрессор-ных факторов?

Основными механизмами срочной адаптации, обеспечиваемыми ГК, яв-ляются:

1. Мобилизация и направленное перераспределение энергетических ре-сурсов организма. ГК вместе с КХ осуществляют быстрое энергетическое обеспечение тканей, участвующих в адаптации к данному стрессору. Уро-вень энергозатрат организма при сильном стрессе может превысить основной обмен в 2 раза.

Энергетическое подкрепление адаптационных реакций осуществляется прежде всего за счет того, что ГК и КХ активируют глюконеогенез в печени (в 6-10 раз) – образование глюкозы из неуглеводистых продуктов — амино-кислот и жирных кислот. Мышечные белки и жирные кислоты становятся основными эндогенными источниками энергии. Таким образом, переводится пластический, строительный материал, каковым являются белки и жиры, в энергетический. ГК и КХ (особенно адреналин) также ослабляют влияние инсулина на поглощение глюкозы инсулинзависимыми органами и тканями, что способствует гипергликемии. КХ, активируя фосфорилазу, ускоряют процессы гликогенолиза и выделение глюкозы, особенно из печени, в сис-темный кровоток. В то же время ГК, в отличие от КХ, вызывают накопление гликогена в печени, предупреждая тем самым истощение энергоресурсов пе-ченочных клеток.

Под влиянием ГК и КХ усиливается мобилизация жиров из жировых де-по, происходит активация липолиза в жировой ткани, что приводит к повы-шению уровня неэтерифицированных жирных кислот в плазме. Это позволя-ет некоторым органам и тканям начать их использование в качестве энерге-тического субстрата. При стрессе возрастает β-окисление жирных кислот в миокарде, скелетных мыщцах, почках, нервной ткани.

Таким образом, в кровь выбрасываются значительное количество глюко-зы, жирных кислот, основных источников энергии, столь необходи-мых в данный момент для обеспечения возросших функций организма по ликвида-ции последствий действия стрессорного фактора.

2. Мобилизация и направленное перераспределение белкового резерва организма. В тканях, не участвующих в адаптации, особенно в лимфоидной, мышечной, соединительной и костной, наблюдается угнетение синтеза бел-ков, частичный лизис клеток. В печени, ЦНС и сердце ограничения синтеза белка не происходит. Освобожденные в реакциях катаболизма аминокислоты направляются главным образом к печени, где они используются в реакциях глюконеогенеза, а также для синтеза ферментных белков. Благодаря регуля-ции активности и синтезу ферментных белков ГК принимают участие в ши-роком спектре метаболических процессов. Кроме того, часть аминокислот идет на синтез структурных белков в клетках органов и тканей, ответствен-ных за адаптацию к действию стрессора. Это приводит к формированию в них структурных изменений (например, гипертрофии сердечной, скелетной мышц при физической нагрузке), которые существенно повышают мощность реагирующих систем.

3. Избирательное распределение циркулирующей крови. За счет сужения сосудов органов, не участвующих в адаптации (например, органов брюшной полости и неактивно работающих мышц), кровь направляется к органам, причастным к адаптации.

4. Обогащение крови кислородом и увеличение притока кислорода к тка-ням за счет усиления вентиляции легких и увеличения минутного объема сердца.

5. Активация внутриклеточных процессов путем умеренного увеличения содержания в цитоплазме клеток кальция — универсального стимулятора функции клеток, а также путем активации регуляторных ферментов – проте-инкиназ. Это осуществляется благодаря повышению в крови паратгормона, под влиянием которого происходят выход кальция из костной ткани и увели-чение его в крови, а также активация механизмов вхождения кальция в клет-ку, которая обеспечивается возросшим уровнем КХ, ГК, вазопрессина.

6. Потенцирование действия КХ. ГК, усиливают влияние катехоламинови тем самым повышают эффективность приспособительных реакций, опосре-дуемых ими. Благодаря своему потенцирующему (пермиссивному) действию ГК способны тормозить сосудистые расстройства, оказывать тонизирующее влияние на сосуды, содействовать повышению общего периферического со-противления сосудов и системного кровяного давления, минутного объема сердца, препятствовать развитию острой сосудистой недостаточности.

7. Повышение стабильности и мощности работы ионных насосов клеток. Под влиянием ГК усиливается синтез ферментов, обеспечивающих транс-мембранное перемещение ионов, повышается активность основных липидза-висимых мембранных белков, рецепторов и каналов ионного транспорта. Эффективный транспорт ионов является исключительно важным фактором высокой работоспособности и устойчивости клеток организма.

8. Стабилизация клеточных и субклеточных мембран всех органов и тка-ней, за исключением лимфоидной. Тем самым под влиянием ГК клетки ста-новятся более устойчивыми к альтерации.

9. Усиление дезинтоксикационной функции печени. ГК усиливают актив-ность ряда печеночных энзимов, в результате чего повышается обезврежи-вающая функция печени.

10. Усиление миграции эозинофилов из кровотока в ткани, где они актив-но выполняют функции фагоцитов, связывают и расщепляют избыток биоло-гически активных веществ, в частности, гистамина. Кроме того, эозинофилы являются источником кининаз, разрушающих избыток кининов.

Однако стресс-реакция – это не только способ достижения резистентно-сти. В ряде случаев возможна трансформация реакции адаптации в реакцию дезадаптации, повреждения, когда стрессорная реакция способствует разви-тию болезней, так называемых «болезней адаптации», по Г.Селье. Болезнь будет той ценой, которой расплачивается организм за борьбу с факторами, вызывающими стресс. Болезни адаптации — это заболевания, возникающие в результате несовершенства механизмов ОАС, его относительной целесооб-разности, это результат или недостаточного стрессового ответа или продол-жительной и выраженной гиперфункции стрессовых механизмов. По мнению Г.Селье, болезнь представляет собой состояние жизни, вышедшее из-за пре-делов адаптации. Заболевание не возникает, если организм располагает хо-рошо развитыми адаптивными механизмами. Условием возникновения забо-левания и серьезного его течения являются, по Г.Селье, "дефицит адаптаци-онной энергии, истощение механизмов защиты"

Переход стрессорной реакции в свою противоположность происходит, если она является чрезмерно сильной, очень продолжительной, часто повто-ряющейся или если адаптивные механизмы организма изначально слабы.

Почему же стресс-синдром, эта защитная по своей сути реакция, приво-дит к истощению адаптационного потенциала? Каковы неблагоприятные факторы стресса?

К числу неблагоприятных факторов стресса следует прежде всего отне-сти необычайно длительное действие высоких доз ГК и КХ. Во время стрес-са концентрация КХ в крови может увеличиться в 20-50 раз и более. С их действием в значительной степени связывают возникновение язвенных по-ражений желудка при тяжелых стрессах. Язвенные поражения желудка при самых различных стрессорных воздействиях возникают с таким большим по-стоянством, что считаются обязательным признаком стресс-синдрома. Ганс Селье описал триаду изменений, характерную для любого выраженного стресса. В число этих трех основных изменений при стрессе наряду с гипер-трофией коры надпочечников, инволюцией тимиколим-фатического аппарата входит и образование язв в желудочно-кишечном тракте.

Высокие концентрации КХ и ГК, приводят к спазму артериол мышеч-ной оболочки желудка. Спазм сосудов влечет за собой стаз и последующее кровоизлияние в слизистую оболочку или подслизистый слой. В итоге ише-мического повреждения слизистой и кровоизлияний в ней развиваются оча-говые некрозы с последующим изъязвлением. Изъязвлению способствуют усиление кислотно-пептического фактора и ослабление продукции защитной слизи под влиянием ГК.

С действием высоких концентраций КХ связывают также развитие стрессорных повреждений миокарда. Большие дозы норадреналина вызы-вают увеличение вхождения в миокардиальные клетки ионов Са2+, избыток которых в сочетании с избытком свободных жирных кислот из-за активации катехоламинозависимого липолиза приводит к набуханию митохондрий, к разобщению окислительного фосфорилирования и дефициту АТФ и креа-тинфосфата в миокардиальных клетках. Одновременно кальциевая перегруз-ка вызывает контрактурные сокращения миофибрилл, так как при этом на-рушается фаза диастолического расслабления. Эта энергодефицитная ситуа-ция и контрактура в итоге приводят к мелкоочаговым некробиотическим из-менениям миокарда. Способствует стрессорному повреждению миокарда также стрессорная гипокалиемия.

Кальциевая перегрузка, возникающая при чрезмерно сильной или за¬тянувшейся стресс-реакции, оказывает токсический эффект не только по от-ношению к кардиомиоцитам, а является универсальным механизмом повре-ждения клеток. Таким образом, одним из неблагоприятных стрессорных фак-торов может стать кальциевая перегрузка клеток.

С действием высоких концентраций катехоламинов связывают также чрезмерную интенсификацию перекисного (свободнорадикального) окисле-ния липидов (ПОЛ). Под влиянием продуктов ПОЛ – гидроперекисей липи-дов – происходят образование свободных радикалов, лабилизация лизосом, освобождение протеолитических ферментов, и в конечном результате появ-ляются высокотоксичные продукты – альдегиды, кетоны, спирты, накопле-ние которых вызывает повреждение мембраносвязанных ферментов, нару-шение мембранного транспорта и гибель клеток. Есть все основания утвер-ждать, что при стрессе активация ПОЛ является универсальным механизмом гибели клеток и выполняет роль ключевого патогенетического звена в по-вреждении различных органов и тканей. Существенная роль ПОЛ в патогене-зе стрессорных повреждений подтверждается положительным эффектом ан-тиоксидантных препаратов на функцию и структуру клеток. Особенно за-щитный эффект антиоксидантов отмечен при стрессорном повреждении кар-диомиоцитов (Петрович Ю.А., Гуткин Д.В., 1986; Барабой В.А. и др., 1992)

Длительная гиперлипидемия является еще одним из неблагоприятных факторов стресса. При стрессе повышена мобилизация жира из жирового де-по. Активация липолиза ведет к образованию свободных жирных кислот — донаторов энергии для интенсивно функционирующих органов. Однако ис-пользование жирных кислот сопряжено с повышением потребления кислоро-да. При его дефиците в условиях действия стрессор-ного фактора, утилиза-ция свободных жирных кислот нарушается, происходит их накопление, ини-циирующее ряд патологических процессов: жировое перерождение печени, повышение свертываемости крови и тромбоз сосудов, развитие атеросклеро-за, гипертонической болезни. Кроме того, стресс-реакция характеризуется активацией фосфолипаз, что сопровождается перераспределением фосфоли-пидов, образованием лизофосфолипидов, обладающих детергентными свой-ствами. В результате этого меняются структурная организация, фосфолипид-ный и жирно-кислотный состав липидного слоя мембран, изменяется липид-ное окружение мембраносвязанных белков, выполняющих роль ферментов, рецепторов. Такие изменения умеренной степени увеличивают активность этих белков. Однако при чрезмерно длительной и интенсивной стресс-реакции избыточная активация фосфолипаз приводит к повреждению кле-точных мембран, к инактивации мембраносвязанных рецепторов клеток, ионных каналов и насосов.

Длительная гиперпродукция ГК может сопровождаться выраженной ат-рофией лимфоидной ткани. Поскольку лимфоидная ткань является основой иммунной системы, то результатом ее атрофии должны быть недостаточ-ность иммунных механизмов защиты, снижение эффективности иммунного надзора, что облегчает злокачественную трансформацию клеток.

Еще одним результатом чрезмерной продукции ГК является подавление воспалительной реакции. Как известно, воспаление – это своебразный барь-ер, препятствующий дальнейшему распространению инфекционного агента за пределы зоны внедрения. ГК, обладающие противовоспалительным эф-фектом, подавляя воспаление, тем самым угнетают этот барьер и способст-вуют распространению инфекции. В клинике давно уже замечено, что дли-тельные стрессы предрасполагают к обострению хронических инфекционных заболеваний или способствуют возникновению новых инфекций.

Стресс-реакция характеризуется также активацией протеолитических систем, что приводит к денатурации белковых структур. При стрессе, в отли-чие от воспаления, не наблюдается достаточного увеличения содержания ингибиторов протеолиза, каковыми, например, при воспалении являются белки острой фазы.

Таким образом, стресс-реакция при определенных условиях может пре-вратиться из звена адаптации организма к различным факторам в звено пато-генеза различных заболеваний. В настоящее время показана роль стресса как главного этиологического фактора язвенных поражений слизистой желудка и 12-перстной кишки, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, атеросклероза. Стресс, особенно хронический, способствует также развитию иммунодефицитных состояний, аутоиммунных заболеваний, неврозов, импо-тенции, бесплодия, онкологических заболеваний и др. (Горизонтов П.Д., 1981; Фурдуй Ф.И., 1981; Евсеев В.А, Магаева С.В., 1985; Крыжановский Г.Н.,1985; 1985)

После всего изложенного будут правомочными следующие вопросы: "Что же такое стресс? Стресс – это хорошо или плохо? Является ли стресс физиологическим или патологическим явлением? Стресс все же биоло-гический феномен защиты, направленный на повышение устойчивости орга-низма к действию раздражителей, хотя и включает в себя элементы повреж-дения. Жизнь невозможна без стрессов. Г.Селье писал, что полная свобода от стресса означает смерть. Стресс – это не неблагоприятные жизненные об-стоятельства, а защитная реакция на эти обстоятельства, при этом стресс мо-жет не причинить никакого вреда организму. Стресс не обязательно и не в каждом случае приводит к патологическим явлениям. Сам Г.Селье предло-жил различать 2 типа стресса – эустресс и дистресс (англ.distress – истоще-ние, несчастье). Эустресс – это физиологический стресс, адаптационный, он мобилизует и тренирует защитные ресурсы организма, не причиняя ему вре-да. Дистресс – это патологический, вредоносный или неприятный стресс, приводящий к развитию патологии. Именно дистресс служит патогенетиче-ской основой развития болезней – болезней адаптации, по Г.Селье (Г.Селье, 1979)

Человек располагает рядом механизмов, препятствующих чрезмерной активации стресс-системы и соответственно реализации повреждающих эф-фектов избыточных концентраций стресс-гормонов. Это так называемые стресс-лимитирующие механизмы (Меерсон Ф.З., 1986) Интенсивность стресс-реакции как раз и определяется соотношением степени стимуляции стресс-реализующих механизмов при действии стрессора на организм и ак-тивации стресс-лимитирующих факторов.

Стресс-лимитирующие системы могут быть подразделены на централь-ные, главная задача которых состоит в ограничениии активации центральных звеньев стресс-системы, и периферические, действие которых направлено на повышение устойчивости клеточных структур и органов к повреждениям.

Ограничение активности стресс-реализующих механизмов прежде всего достигается за счет усиления выделения центральных тормозных медиато-ров, таких как дофамин, серотонин, глицин, и, особенно, -амино-масляная кислота .(Меерсон Ф. З., 1980). -аминомасляная кислота (ГАМК) – это глав-ный тормозной медиатор в центральной нервной системе, синтезируется в головном мозге путем декарбоксилирования глутамата (цикл Робертса). КХ, накапливаясь в избыточной концентрации, блокируют естественные пути ме-таболизма -кетоглютаровой и янтарной кислот в цикле Кребса, что приво-дит к активации альтернативного пути их использования. В результате резко усиливается образование ГАМКа. Антистрессорный эффект ГАМК-эргической системы реализуется на уровне высших вегетативных центров головного мозга и состоит в предупреждении чрезмерного выброса кортико-либерина и катехоламинов. Тормозное действие ГАМК на катехоламиновое звено стресс-системы осуществляется не только в ЦНС, но и на периферии, ограничивая высвобождение КХ из симпатических нейронов, иннервирую-щих органы и ткани.

Один из метаболитов ГАМК-эргической системы – -оксимасляная ки-слота, который, в отличие от ГАМКа, хорошо проникает через гемато-энцефалический барьер при введении в организм извне, уже используется для профилактики стрессорных повреждений самых различных органов, в частности для предупреждения дальнейших повреждений сердечной мышцы при инфаркте миокарда.

Другим центральным стресс-лимитирующим фактором является опиои-дергическая система. (Игнатов Ю.Д.,1982; Лиманский Ю.П., 1983; Пшенни-кова М.Г.,1987) При стрессе имеет место усиление синтеза и освобождения эндогенных опиоидных нейропептидов, которые в настоящее время делятся на три группы: проэнкефалиновая, представленная главным образом лей- и метэнкефалинами, пропиомеланокортиновая, наибольшее физиологическое значение из этой группы имеет -эндорфин, и продинорфиновая, куда входят динорфин А, динорфин В, или лейморфин, а также -и -неоэндорфины. Эти нейропептиды обладают выраженным седативным действием, повышают по-рог чувствительности для болевых раздражителей, обладают способностью подавлять продукцию гипофизарных стресссорных гормонов, ограничивают чрезмерную активность симпатико-адреналовой системы, предупреждая тем самым опосредованные катехоламинами повреждения в организме. Ограни-чение эффектов симпатической системы осуществляется также путем угне-тения через опиатные рецепторы процесса высвобождения норадреналина из симпатических нервных окончаний. Этот результат достигается за счет инги-бирования опиатами аденилатциклазы и уменьшения по этой причине транспорта Са2+ в пресинаптические мембраны. Анальгетическое действие опиоидных пептидов в значительной мере реализуется за счет способности последних повышать активность серотонинергической системы. Одним из последствий активации серотонинергической системы является блокада на уровне спинного мозга проведения ноцицептивных импульсов с первичных афферентов в вышележащие отделы ЦНС.

В последние годы получены данные о том, что NO-система участвует в регуляции стресс-реакции, препятствуя ее чрезмерной активации, оказывая воздействие как на ее центральные, так и на периферические звенья (Малы-шев И.Ю., Манухина Е.Б.,1998) Установлено, что при стрессах, вызванных действием разных факторов, имеет место увеличение синтеза оксида азота, который способен ограничивать выброс гипофизарных стресс-гормонов, блокировать выброс катехоламинов из надпочечников и симпатических нервных окончаний. Кроме того, с участием NO-зависимых механизмов про-исходит реализация некоторых периферических стресс-лимитирующих ме-ханизмов. Оказалось, что оксид азота способен ограничивать повреждения при стресс-реакции путем подавления свободнорадикального окисления за счет повышения активности антиоксидантных ферментов и усиления экс-прессиии кодирующих их генов. Кроме того, оксид азота сам обладает ан-тиоксидантными свойствами. Выяснилось также, что NO активирует синтез цитопротекторных белков теплового шока, или стресс-белков, которые, как известно, являются важной системой защиты клеток от стрессорных повреж-дений. Оксид азота наряду с простагландинами группы Е и простациклином играет важную роль в предупреждении адгезии и агрегации тромбоцитов, что может определять его защитное действие при стрессорной активации тром-бообразования.

К числу периферических стресс-лимитирующих механизмов относятся простагландиновая, антиоксидантная системы и система защитных стресс-белков теплового шока.

Простагландиновая система включает сами простагландины, особенно простагландины группы Е и I2, и их рецепторы. Простагландины относятся к группе – эйкозаноидов, производных арахидоновой кислоты.

Защитное действие ПГЕ при стрессорных воздействиях определяется тремя основными их свойствами: способностью подавлять выброс катехола-минов из симпатических нервных окончаний, оказывать вазодилататорное и прямое цитопротективное действие (Пшенникова М.Г.,1991) Простагланди-ны группы Е и I2, продукция которых увеличивается при активации симпати-ко-адреналовой системы, обладают способностью обеспечивать блокаду вы-деления норадреналина из пресинаптических мембран. В результате этого ограничивается действие КХ на эффекторные клетки, в частности защища-ются сосуды желудка от адренергических спазмов во время стрессорных си-туаций (Fuder H., 1985) В ряде органов и тканей (жировая ткань, желудок) ПГЕ угнетают образование цАМФ при стимуляции -адренорецепторов. Та-ким образом, угнетается катехоламинзависимый липолиз и уменьшается вы-ход в кровь свободных жирных кислот.

ПГЕ и особенно ПГI2, обладают выраженными вазодилататорными свойствами. Наиболее эффективно действие ПГI2 в отношении мелких арте-рий коронарного русла. Синтезируясь в эндотелии этих сосудов, он выступа-ет в роли мощного коронародилататора (Moncada S., Vane J.R.,1979).

ПГI2 являются эффективными антагонистами тромбоксана А2 — мощно-го индуктора агрегации тромбоцитов и вазоконстриктора, а также лейкот-риенов, оказывающих сильное сосудосуживающее действие (Lefer A.M.,1986).

В основе цитопротективного действия ПГ лежит их прямое стабилизи-рующее влияние на клеточные мембраны. ПГ могут подавлять ПОЛ и тем самым предупреждать повреждающее действие продуктов перекисного окис-ления липидов на мембраны клеток.

Еще одним из механизмов ограничения стресс-индуцированных по-вреждений является активация синтеза высокоактивных защитных стресс-белков теплового шока, которые помогают клетке пережить стресссовые си-туации. Они участвуют в восстановлении, "ремонте" белков, поврежденных, приобретших неправильную конформацию в результате неблагоприятных воздействий. Название этих специфических белков не совсем точное. Свое название они получили, поскольку впервые были обнаружены в клетках, подвергавшихся тепловому воздействию, превышающую температуру, опти-мальную для клетки. Белки теплового шока – эта система, состоящая из 4 групп различных по молекулярной массе и функциям регуляторных белков. Но общим для всех них является то, что их синтез резко увеличивается в от-вет на разнообразные повреждения клеток и что они повышают устойчивость клетки к повреждению, ограничивают протеолиз, стабилизируют сигнальные рецепторы, способствуют работе репаразной системы, индуцируя програм-мы, устраняющие повреждения в клетке или сами поврежденные клетки. В условиях стресса белки теплового шока, взаимодействуя с рецепторами сте-роидных гормонов, могут блокировать избыточное воздействие этих гормо-нов на клетки.

Не менее важным фактором естественной профилактики стрессор-ных повреждений является антиоксидантная система, непосредственно защи-щающая клеточные мембраны от повреждающего действия свободных ради-калов. Главными элементами защиты организма от действия токсических факторов метаболизма кислорода являются антиоксидантные ферменты – супероксиддисмутаза, каталаза, глютатионпероксидаза, расщепляющие глав-ные активные формы кислорода.

В защите от активных форм кислорода в организме участвуют и другие факторы. Это прежде всего неферментные антиоксиданты — -токоферол, витамины группы А, С, К, Р, которые активны почти ко всем свободным ра-дикалам.

Из других агентов антиоксидантной активностью обладают стероидные гормоны, билирубин, церулоплазмин (влияя на свободное железо крови), трансферрин, альбумины, SH-группы белков.

Стимуляция антиоксидантных механизмов защиты организма способ-ствует ограничению свободнорадикального окисления при стрессе.

Таким образом, развитие общего адаптационного синдрома и его ис-ход зависят от степени выраженноости стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем и характера их взаимодействия. Экспериментальные и клинические исследования показали, что применение ГОМК, синтетиче-ских опиатов, серотонина, -токоферола, антиоксидантов, производных бен-зодиазепина (фенозепам), которые потенцируют эффекты ГАМК-системы на всех уровнях ЦНС, способны снижать повреждающее действие стресс-реакции при врожденной или приобретенной неполноценности стресс-лимитирующих факторов.

333. Барабой В.А., Брехман И.И., Голотин В.Г., Кудряшов Ю.Б. Перекис-ное окисление и стресс. СПб.,1992.

334. Горизонтов П.Д. //Вестн. АМН СССР — 1979.- N 11.- С.12-18.

335. Горизонтов П.Д. Стресс //Гомеостаз.- М.,1981.- С.538-570.

336. Гущин И.С. //Вест. АМН СССР — 1985.-N 8.- С.63-65.

337. Евсеев В.А., Магаева С.В. //Вестн. АМН СССР — 1985.-N 8. — С.18

338. Игнатов Ю.Д. /Фармакология нейропептидов. — М.,1982.- С. 742

339. Зайчик А.Ш., Чурилов А.П. Общая патофизиология. Т.1.– СПб., 2001.

340. Крыжановский Г.Н. //Вестн. АМН СССР. — 1985.-N 8.- С. 3-12.

341. Лейкок Дж.Ф., Вайс П.Г. Основы эндокринологии. — М., 2000.

342. Лиманский Ю.П. //Фармакологические аспекты обезболивания.-Л.,1983.-С. 22-28.

343. Малышев И.Ю., Манухина Е.Б. //Биохимия,- 1998.- Т. 63, вып. 7.- С.992-1006.

344. Меерсон Ф.З. //Патол. физиол, и эксперим. терапия. – 1980.- N 5.- С.3-16.

345. Меерсон Ф.З //Физиология адаптационных процессов. -М.,1986.- С.521-631.

346. Механизмы развития стресса /Под общей ред.Ф.И. Фурудуй- Киши-нев, 1987.

347. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1986,- N 5.-С.85-92.

348. Пшенниекова М.Г. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. – 1987.- N 3.-С.85-90.

349. Пшенникова М.Г. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. – 1991.- N 6.-С.54-58.

350. Пшенникова М.Г. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. – 1991.- N 6.- С.54-58.

351. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. — М., 1960 .

352. Селье Г. Стресс без дистресса. — М., 1979.

353. Судаков К.В. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. – 1992. – N 4.- С.86-93.

354. Тигранян Р.А., Вакулина О.П.//Космическая биол.-1984.-N 6.- С 83

355. Тигранян Р.А. Стресс и его значение для организма. — М., 1988.

356. Толянина В.Г. //Физиол.журнал. -1997.- N 4.- С.9-14.

357. Fuder H. //J. cardiovascul. Pharmacol.-1985/-Vol.7, -N 5-P.52-57.

358. Moncada S., Vane J.R. //Pharmacol. Rew.-1979-Vol 30.- P.293-331.

359. Lefer A.M. //Biocheem. Pharmacol.-1986.-Vol.35.- P.123-127.

16-19 марта 2018г. Российская Академия Естествознания приняла участие в 38 Международном Парижском книжном Салоне LIVRE PARIS

27-28 февраля 2018 г. в г.Москве прошли научные мероприятия РАЕ: Итоговое заседание педагогов высшей и средней школы, Международная научная конференция «Современные проблемы науки и образования», Международная научная конференция «Инновационные медицинские технологии», Научно-практическая конференция «Международные системы аттестации научно-педагогических кадров», XXXVI Международная выставка-презентация учебно-методических изданий.

1 октября — 29 декабря 2017 г. Российская Академия Естествознания (Международная ассоциация ученых, преподавателей и специалистов) и редакция журналов «Старт в науке», «Международный школьный научный вестник» провели IV Международный конкурс научно-исследовательских и творческих работ учащихся «Старт в науке».

20-21ноября 2017 г. в г.Москве прошли научные мероприятия РАЕ: Международная научная конференция «Наука и образование в современной России», Международная научная конференция «Инновационные медицинские технологии», Научно-практическая конференция «Международные системы аттестации научно-педагогических кадров», XXXV Международная выставка-презентация учебно-методических изданий.

11-15 октября 2017г. Российская Академия Естествознания, приняла участие во Франкфуртской книжной выставке.

www.rae.ru

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Navigation