Причины возникновения деменции

Сосудистая деменция: причины возникновения

Сосудистая деменция — это заболевание, характеризующееся расстройством нервной системы. Оно представляет собой приобретенное с возрастом слабоумие и вызывается нарушением сосудистой сети в головном мозге. Это отличие и выделяет такой вид деменции из других типов заболеваний, которые чаще всего развиваются вследствие отложений токсичных веществ в нервных клетках.

Причины возникновения, симптоматика

В период, когда нарушается кровообращение в головном мозге, клетки в определенных его зонах недополучают требуемого объема кислорода. По этой причине постепенно происходит их гибель. Конечно, человеческий организм способен до некоторого момента компенсировать подобный дефицит, но при полном истощении ресурсов неизбежным процессом становится смерть клеток мозга. Сосудистая деменция внешне не проявляется до тех пор, пока действует механизм компенсации. После истощения ресурсов симптоматика заболевания становится явной — происходит нарушение мышления, речи, памяти. Также меняется поведение больного, часто наблюдается его негативное отношение к окружающим. При этом человек теряет самостоятельность и требует помощи посторонних, что усугубляет положение.

Также сосудистая деменция наступает из-за острого нарушения кровяного снабжения клеток нервов вследствие инсульта. Он, в свою очередь, возникает по причине закупоривания артерий мозга эмболой (воздушной пробкой) или тромбом. В результате такого процесса происходит разрыв сосуда, и из него в мозг изливается кровь. При этом погибают нервные клетки — нейроны. Людям, у которых хотя бы один раз наблюдался инсульт, грозит сосудистая деменция. Лечение в таком случае особого улучшения не приносит. Вероятность развития слабоумия зависит от поврежденных отделов мозга — достаточно поражения 50 миллилитров ткани. Это значение является средним.

Также сосудистая деменция вполне прогнозируема у тех людей, у которых долгое время наблюдается хроническая ишемическая болезнь головного мозга. Заболевание развивается вследствие закупоривания сосудов мелкого размера, что абсолютно никаким образом не дает о себе знать пациенту. По этой причине возникает расстройство, называемое субкортикальной сосудистой деменцией. Обнаружить ее позволяет только современное оборудование, например метод МРТ. Ослабление кровяного тока в мозге может происходить параллельно с сердечной недостаточностью, вследствие чего понижается уровень венозного давления. По этой причине и происходит гибель нейронов.

У людей в пожилом возрасте развивается сенильная деменция. Происходит это обычно между 65 и 85 годами. Заболевание подкрадывается незаметно, медленно, но быстро прогрессирует и утрируется. На этапе инициализации заостряются психологические индивидуальные особенности, сглаживающиеся в дальнейшем. При этом наступают изменения, которые характеризуют старческое слабоумие. Больные с таким диагнозом становятся скупыми, черствыми, приобретают внешне карикатурный эгоцентризм, начинают собирать и копить ненужные старые вещи.

www.syl.ru

Деменция всегда возникает при повреждении клеток головного мозга. В неврологии этот процесс называется нейродегенерацией. Гибель нервных клеток происходит и в естественных условиях, в процессе старения организма.

Но при некоторых заболеваниях скорость разрушения нейронов становится быстрее, чем при обычных возрастных изменениях, а это приводит к резкому снижению умственных функций, изменению в поведении больного и нарушению способности к самообслуживанию.

Поражение клеток мозга связано с отложением в их структурах патологических белков. При этом для каждого вида деменции характерен свой тип белка. Пока не было найдено достоверных доказательств влияния наследственности на развитие деменции, однако зафиксированы семейные формы болезни Альцгеймера и лобно-височной деменции.

Этиология деменции при болезни Альцгеймера

Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера, при которой происходит атрофия клеток головного мозга, а именно его серого вещества – коры. В нейронах происходит скопление специфического белка в виде так называемых «амилоидных бляшек» или «клубков».

Это приводит к потере способности клеток мозга взаимодействовать друг с другом и передавать информацию, что вызывает появление симптомов нарушения функций коры головного мозга. Отрицательное воздействие оказывается и на химические вещества – нейротрансмиттеры, которые отвечают за проведение нервных импульсов.

Этиология деменции с тельцами Леви

Так называемые тельца Леви, которые скапливаются в цитоплазме нервных клеток головного мозга, являются также патологическим белком. Считается, что тельца Леви нарушают проведение нервных импульсов из-за разрушения дофамина и ацетилхолина – основных нейротрансмиттеров, ответственных за функцию памяти, внимание, мотивацию, настроение и способность к обучению. Влияние на обмен дофамина приводит также к развитию при деменции с тельцами Леви симптомов паркинсонизма – дрожание конечностей и скованность тела при движениях.

Лобно-височная деменция

Этот тип деменции возникает вследствие атрофии коры головного мозга в лобной и височной долях. Чаще всего возникает у лиц моложе 65 лет, а 20% заболевших этой деменцией имеют наследственно обусловленные генетические поломки. Характерно быстрое прогрессирование нейродегенерации и развитие тяжелых симптомов когнитивных нарушений.

При недостаточном кровоснабжении клеток мозга кровью может возникать сосудистая деменция, поскольку нарушается необходимое для жизнедеятельности поступление кислорода и питательных веществ.

Причины, которые приводят к нарушению кровообращения в головном мозге:

Эти состояния могут вызывать, помимо небольших изменений кровоснабжения, тяжелые осложнения в виде инсультов.

Другие нейродегенеративные заболевания головного мозга

В эту группу относятся редко встречающиеся поражения нервной системы, которые также приводят в гибели клеток и возникновению деменции

  • прогрессирующий надъядерный паралич
  • кортикобазальная дегенерация
  • хорея Гентингтона, являющаяся наследственным заболеванием
  • Как правило, эти болезни характеризуются быстрым развитием и преобладанием тяжелых расстройств двигательных функций.

    Другие причины деменции

    Существуют также такие типы деменции, при которых нарушения когнитивных функций возникают как осложнение других патологических процессов или болезней внутренних органов

    • алкоголизм
    • инфекции – энцефалит, ВИЧ, туберкулёз
    • недостаток витаминов группы В
    • депрессия
    • опухоли и травмы головного мозга
    • недостаток синтеза гормонов щитовидной железы
    • хроническая гипоксия мозга, возникающая при заболеваниях лёгких (астма) и сердца

    Отличие деменции при этих заболеваниях заключается в более благоприятном течении и возможности выздоровления или остановки прогрессирования при своевременном устранении причины.

    demenciya.com

    26. Деменция: резидуальная и прогрессирующая. Причины их возникновения. Психологическая характеристика детей с разными видами деменции.

    Деменция [слабоумие] (F00-F03) — синдром, обусловленный поражением головного мозга (обычно хронического или прогрессирующего хар-ра), при кот. Нар-тся многие высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентацию, понимание, счет, способность к обучению, речь и суждения. Сознание не зетемнено. Снижение познав-ной функции часто сопровождается или предваряется ухудшением контроля над эмоциями, социальным поведением или мотивацией. Прогрессирующая деменция – приобретенная умственная отсталость, при которой происходит постоянный распад психических функций, связанный напрямую с распадом нервной ткани головного мозга вследствие наследственных дегенеративных заболеваний нервной системы, тяжелых форм эпилепсии, шизофрении, опухолей и хронических воспалительных заболеваний мозга. Резидуальная деменция проявляется в слабоумии, возникшем в результате остаточного поражения мозга из-за травмы, инфекции, интоксикации.

    Г.Е. Сухарева (клинико-psский анализ) 4 типа органических деменции у детей:

    Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщений.

    У второго типа проявляются грубые нейродинамические расстройства. Это заметно по резкой псих-кой истощаемости, плохой перекл-ти и уст-сти внимания, по нарушению логического строя мышления с выраженной наклонностью к персеверациям.

    При третьем типе органической деменции резко выступает недостаточность побуждений к деятельности, что проявляется в вялости, апатии, снижении активности мышления.

    При четвертом типе — в центре клинико-психологической картины находятся нарушения критики и целенаправленности мышления, с грубым расстройством внимания, импульсивностью (Сухарева, 1959).

    При поврежденном психическом развитии ребенок приобретает дефект не раньше 2,5-3 лет, когда основные функциональные структуры мозга у него уже сформировались, однако время приобретения дефекта имеет важное значение при анализе специфики поврежденного развития.

    Структура дефекта при поврежденном развитии в отличие от психического недоразвития отличается парциальностью (частичностью) расстройств. Это могут быть грубые локальные корковые или подкорковые нарушения, что наглядно проявляется в нарушении гнозиса, праксиса, а также в регуляции поведения.

    Наряду с выпадением отдельных частных корковых функций у ребенка прежде всего отмечаются расстройства эмоциональной сферы. Кроме того, проявляются разнообразные интеллектуальные, эмоционально-волевые и личностные нарушения.

    Наиболее тяжелые нарушения психики наблюдаются у детей вследствие перенесенных менингитов и менингоэнцефалитов, при которых могут возникнуть три основных вида слабоумия:

    — органическое слабоумие с грубым нарушением мыслительных операций;

    — задержка психического развития с нарушением предпосылок в развитии интеллекта (память, внимание и др.);

    — психопатоподобное поведение с грубым нарушением эмоционально-волевой сферы.

    В отличие от умственной отсталости у детей с органическим слабоумием вследствие перенесенного менингита или менингоэнцефалита наблюдается выраженное нарушение нейродинамики психических процессов, нарушения целенаправленности мышления и более выраженное нарушение критичности.

    studfiles.net

    Шизофреническая деменция: особенности заболевания

    Шизофрения характеризуется нарушением интеллекта, асинхронными процессами мышления, раздробленностью восприятия, при этом больные долгое время хорошо ориентируются в пространстве и времени, а также сохраняют отменную память. Деменция с признаками шизофрении отличается утратой сообразительности и критического мышления к окружающей среде, снижением продуктивности интеллекта и нарастанием апатических проявлений и рассеянности. Неврологи Юсуповской больницы после проведенной диагностики подберут оптимальную терапию, которая поможет замедлить деменцию и снять обострения.

    Шизофреническая деменция: клиническая картина

    Первый и самый верный признак шизофренической деменции – апатия, при этом больной ничем не увлечен и ни к чему не привязан. На поставленные вопросы он не желает отвечать или говорит первое, что пришло на ум. Его состояние можно охарактеризовать как беспомощное и странное.

    Для решения задач больной шизофренической деменцией не может применять свои навыки и знания, теряет способность планировать свои дела. Когда ему поручают задание, он сосредотачивается на второстепенных деталях, игнорируя важные нюансы. Память при этом заболевании долгое время остается без изменений, больной может абстрактно мыслить, ориентироваться в пространстве и времени, но отсутствует целенаправленность мышления.

    Внешне больные шизофренической деменцией выглядят неряшливо из-за нежелания ухаживать за собой. Им удобнее лежать и ничего не делать, нежели умыться или сменить белье. Постепенно происходит потеря навыков и знаний, обеднение эмоционального фона, снижение интеллекта. Человек становится рассеянным вплоть до развития аутизма.

    Важно заметить появление атактического мышления, для которого характерно появление в речи больного новых (им придуманных) слов, символизмов, не связанных между собой понятий. При этом больной не теряет способностей к математике, он без труда может выполнять арифметические действия.

    На последних этапах болезни наблюдается полная апатия ко всему происходящему, больной игнорирует даже свои естественные потребности. Его нужно кормить, мыть, убирать за ним, при этом неврологических нарушений нет.

    Таким образом, шизофреническая деменция характеризуется нарушениями эмоционально-волевой сферы. На ранних стадиях заболевания знания, навыки и интеллект не страдают, но больной не может ими пользоваться. Поэтому психиатры Юсуповской больницы часто называют такую болезнь шизофреническим слабоумием, реже можно услышать такие названия, как апатическое, атактическое или везаническое слабоумие.

    Чем отличается шизофрения от деменции

    Деменция и шизофрения чаще всего существуют раздельно, реже деменция может быть одним из симптомов шизофрении. Между этими болезнями существует ряд отличий, которые позволяют доктору поставить правильный диагноз и назначить лечение.

    Деменция представляет собой необратимую, постоянно прогрессирующую деградацию интеллектуальных функций. Шизофрения также характеризуется наличием нарушений интеллекта, но они возникают и заканчиваются внезапно и зависят от эмоционально-волевой сферы.

    Даже при длительном течении шизофрении у пациента сохраняется хорошая память и адекватное мышление. Врачи Юсуповской больницы придерживаются мнения, что каждый случай индивидуальный, и в большинстве из них пациента можно вернуть к прежнему образу жизни.

    Деменция при шизофрении: прогноз

    Прогноз при деменции, обусловленной шизофренией, зависит от того, насколько своевременно было проведено лечение. При правильно подобранной терапии интеллект может частично восстановиться, со временем формируются социальные связи и пациент может вернуться к полноценной жизни. Если же заболевание длительное время игнорировалось и у больного появилась апатия, аутизм, абулия, бред в параноидной форме, остаточная кататония, то шансы на выздоровление минимальны, при этом при хорошем уходе больной может жить очень долго, ведь органы и ткани нормально функционируют.

    Лечением больных с шизофренической деменцией должны заниматься квалифицированные специалисты, которые имеют опыт работы с такими пациентами. Далеко не в каждом медицинском учреждении есть такие врачи, поэтому родственникам больного часто приходиться обращаться в частные клиники.

    Одним из лучших учреждений Москвы является Юсуповская больница, на базе которой действует клиника неврологии, где лечат все формы деменции. Записаться на прием или уточнить интересующую информацию можно по телефону.

    yusupovs.com

    Деменция объединяет группу заболеваний, при которых происходит разрушение клеток головного мозга и нарушение связей между ними. В результате наступает постепенная утрата памяти, мышления, накопленного багажа знаний и практических навыков, воли. Итог этих процессов – полный распад личности.

    При первичной деменции органический дефект мозга (атрофия коры или подкорковых структур) формируется изначально и является основным патологическим процессом, обусловливающим клинический проявления.

    При некоторых нейродегенеративных заболеваниях изначально превалируют другие симптомы (двигательные нарушения), а деменция развивается позже. Но вызвана она первичной патологией мозговой ткани, поэтому это тоже первичные деменции.

    Вторичная деменция возникает в результате заболевания, интоксикации или травмы. Деменция в этом случае дополняет и осложняет клиническую картину исходной болезни.

    Первичная деменция и ее причины

    Наиболее известный представитель группы первичных деменций – болезнь Альцгеймера. Выделил это заболевание, как самостоятельное, и описал морфологические изменения, характерные для него, немецкий врач Альцгеймер.

    Среди всех видов деменции болезнь Альцгеймера составляет 50–60%. Значение этого заболевание велико, так как распространенность его очень высока и продолжает быстро расти; болезнь Альцгеймера диагностируется у каждого второго жителя США старше 85 лет, а смертность от нее стоит на пятом месте среди людей старше 65 лет.

    Причины болезни Альйгеймера до конца не выяснены. Основной этиопатогенетической теорией считается генетическая. К настоящему времени выявлены три гена в трех хромосомах: 14 (пресенилин 1), 1 (пресенилин 2) и 21 (ген амилоидного предшественника).

    Мутации этих генов запускают механизм развития деменции с ранним началом. Точно не известны причины болезни Альцгеймера с поздним началом. Предположительным ее виновником считают е 4 – изоморфный вариант гена аполипопротеина Е. Существуют также токсическая и гормональная гипотезы развития болезни Альцгеймера.

    Так или иначе, в результате воздействия причинного фактора меняются процессы обмена белка в мозговой ткани. Между нейронами откладывается в виде бляшек патологический белок ?-амилоид, нарушающий связи между клетками и оказывающий токсическое влияние на мозг. Не имея связи с другими клетками, нейроны начинают гибнуть.

    Довершает их гибель другой патологический белок – тау-белок, который образует нейрофибриллярные клубочки в самих нейронах. Наступает атрофия пораженных отделов коры (чаще всего височно-теменных областей).

    Это и обусловливает соответствующие клинические проявления болезни.

    Болезнь Пика (лобная деменция)

    Причины болезни Пика неизвестны. Однако наличие с самого начала в клинике симптомов развивающейся деменции позволяет предположить генный механизм. А сосудистые и вирусные факторы, возможно, имеют провоцирующее значение.

    В клетках лобных и височных отделов коры мозга образуются специфические тельца Пика, а также появляются бокаловидные клетки Пика. Эти патологические изменения и нарушают работу мозга. Интересно, что саму болезнь описал немецкий ученый Пик, а характерные морфологические элементы – Альцгеймер.

    Деменция с тельцами Леви

    Этот вид деменции занимает второе место по распространенности после болезни Альцгеймера среди видов деменции (от 15 до 25% по разным источникам). Обусловлен образованием в клетках коры специфических включений – телец Леви. Страдают и подкорковые отделы мозга. Кроме телец Леви откладываются и сенильные бляшки, напоминающие амилоидные бляшки при болезни Альцгеймера. Причины неизвестны, но вероятен наследственный фактор.

    Деменция при болезни Гентингтона

    Для этой болезни характерны первичные двигательные нарушения – гиперкинезы (хорея). Деменция развивается позже. Выяснен конкретный ген – гентингтин (в четвертой хромосоме), мутации которого вызывают нарушение в ДНК клеток подкорковой субстанции «полосатого тела» (стриатум), что приводит к их гибели. Также какое-то значение в развитии хореи Гентингтона играет пониженное содержание ?-аминомасляной кислоты.

    Деменция при болезни Паркинсона

    Деменция при болезни Паркинсона развивается не всегда (в 20% случаев) и только на поздних стадиях. Первичны типичные двигательные нарушения – синдром паркинсонизма. Дегенеративные процессы развиваются в подкорковой структуре – черной субстанции. Происходит гибель клеток (и нарушение связей между ними), ответственных за выработку нейромедиатора дофамина.

    Отмечена связь с наследственностью у 20% больных. Найдены гены, обусловливающие заболевание в молодом возрасте. Причинами могут быть повторные черепно-мозговые травмы (особенно у боксеров), интоксикации, инфекции, свободные радикалы и недостаток витамина D.

    Вторичная деменция. Причины возникновения

    При сосудистой деменции первично сердечно – сосудистое заболевание (церебральный, склероз, гипертоническая болезнь). Дегенерация клеток мозга наступает из-за нарушения кровоснабжения. Формируются либо множественные инфаркты мозговой ткани (мультиинфарктная деменция) либо инсульты. Мультиинфарктная деменция развивается медленно, а после инсульта – остро, но повреждение мозга также необратимо.

    Причины и факторы риска сосудистой деменции

  • инсульты
  • гипертония и гипотония
  • атеросклероз
  • заболевания сердца (ишемическая болезнь, аритмии, пороки сердца)
  • сахарный диабет
  • ожирение и малоподвижный образ жизни
  • низкая интеллектуальная активность
  • Причинами вторичной деменции также могут быть опухоли мозга, черепно-мозговые травмы, инфекции (сифилис, ВИЧ, энцефалиты), интоксикации (в том числе, алкоголизм и наркомания), эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ, некоторые наследственные заболевания.

    demenciya.com

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Navigation