Психозы старческого возраста

Что такое старческий (сенильный) психоз, его симптомы и лечение

Все мы мечтаем о волшебных таблетках, которые победят неизбежное старение раз и навсегда. Не секрет, что сегодня многие пожилые люди долго сохраняют прекрасный внешний вид и высокую физическую активность. И все-таки страх перед старческими помрачениями рассудка знаком почти каждому. Что делать, если у близкого обнаружены симптомы возрастных нарушений работы мозга – сенильный психоз?

Определение заболевания

Сенильный психоз на латинском происходит от слова «senilis» (латынь: «старческий») и относится к болезням пожилого возраста. С возрастом не только физиологическая, но и психическая деятельность человека постепенно все больше и больше ослабевает. Процесс этот является закономерным для пожилых, однако чрезмерное угасание сознания патологично.

Слабоумие, затяжные депрессивные состояния, паранойяльные проявления считаются основными признакам этого опасного заболевания. Оно обладает симптомами маниакально-депрессивного расстройства, шизофрении и старческого слабоумия. Однако понятие именно сенильного психоза предполагает лишь частичное, а не тотальное помрачение сознания. В соответствии с классификатором Всемирной организации здравоохранения, он имеет название «делирий на фоне деменции» и код по МКБ-10 F05.1

Причины возникновения

Спровоцировать развитие сенильного психоза может целый ряд разнообразных факторов:

  • Развитие старческого слабоумия, маниакально – депрессивного синдрома, связанные с возрастной патологией мозга: болезнь Альцгеймера (отмирание клеток головного мозга), болезнь Пика (деструкция и атрофия коры головного мозга).
  • Применение наркоза при операциях. В постоперационный период опасность возникновения острого мозгового синдрома у пожилого человека особенно велика.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Перенесенные эмоциональные травмы, вызвавшие серьезный посттравматический стресс.
  • Ряд соматических патологий: нарушения в работе дыхательной системы, мочеполовых органов, сердечная недостаточность, гиповитаминозы.
  • Хроническая бессонница, гиподинамия, систематически плохое питание, нарушения зрения, слуха.
  • Часто с указанными симптомами пожилые люди даже не обращаются к врачу, считая их обычными проявлениями возраста. Это приводит к запоздалому лечению, что может послужить почвой для возникновения старческих расстройств рассудка.

    Хотя и соблюдение принципов здорового образа жизни, к сожалению, не гарантирует отсутствие проблем со здоровьем в старости. Много пожилых людей столкнулись с возрастными расстройствами сознания даже при внимательном отношении к здоровому питанию, режиму и своевременным медобследованиям.

    К счастью, старческий психоз развивается далеко не у каждого человека пожилого возраста. К тому же, при раннем начале лечения, отклонения часто не развиваются в более тяжелые патологии.

    Первичные признаки включают в себя сильную постоянную усталость, бессонницу, потерю аппетита. Пожилой человек начинает демонстрировать беспомощность, теряется в реальной действительности. К основным симптомам развития болезни относятся:

    • помрачения сознания, иногда до полной деформации психического состояния личности;
    • нарушение ориентации в пространстве;
    • нарушения опорно-двигательного аппарата;
    • полная или частичная амнезия (потеря памяти);
    • для острой формы свойственны суетливое двигательное возбуждение с одновременным нарушением координации движений.

    Все это приводит к тому, что пожилой человек не способен сам ухаживать за собой, также может не осознавать необходимость обратиться к доктору.

    В группе риска оказываются люди старше 60 лет, но иногда старческие инволюционные психозы наблюдаются в возрасте от 50 лет и старше.

    Выделяют отдельную группу патологий (пресенильные), которые развиваются аналогично и с той же симптоматикой, но уже в возрасте 45 – 60 лет. Исследования выявили, что пресенильные и сенильные психозы у женщин наблюдаются гораздо чаще, чем у мужчин.

    Формы и виды сенильного психоза

    Медицина различает острую и хроническую фазы заболевания. Острая патология встречается чаще. Для нее характерны внезапное возникновение и яркие симптоматические проявления.

    Частым сигналом о нарушении сознания служит параноидальный бред. Например, больной становится агрессивно настроенным к окружающим людям, уверен, что те хотят причинить вред ему либо его имуществу. Перед этим (за 1-3 дня), как правило, отмечаются потеря аппетита и слабость, бессонница, дезориентация в пространстве. По мере развития деформации сознания прогрессируют помрачение мышления, беспокойство, могут появляться галлюцинации.

    Патология в острой фазе длится от нескольких суток до недель, при этом общее физическое состояние ухудшается. Симптомы могут проявляться как приступами, так и постоянно. Родным и близким больного важно понимать, какие исходы острых старческих психозов возможны без немедленной помощи врачей: это сильное и тяжелое помрачение разума, нанесение вреда себе и окружающим.

    Хроническая патология в основном протекает при слабовыраженных симптомах помрачения сознания:

  • Пожилой человек охотно и много рассказывает большое количество несуществующих событий и ложных воспоминаний. Все это он видит в настоящем времени.
  • Галлюцинации становятся регулярными. Картины галлюцинаций очень правдоподобны, наделены объемом и цветностью. Больной видит людей, животных, разговаривает с ними, проживает мнимые жизненные ситуации. У него возникают тактильные галлюцинации: зуд, жжение, боль. При этом больной указывает на несуществующие в реальности причины возникновения дискомфорта: насекомых, песок, крошки т.д.
  • Параноидный бред.
  • Галлюцинаторно-параноидный синдром. Бред сочетается с галлюцинациями, могут проявляться симптомы шизофрении. Может развиваться в течение длительного (до 10 — 15 лет) периода жизни.
  • Депрессии (общий симптом в клинической картине большинства психических отклонений), сопровождаемые апатией, слабостью. Заболевший ощущает непривлекательность будущего, безысходность. Ухудшение состояние приводят к высокой тревожности, сильному возбуждению психики.
  • Подавление продуктивных функций организма пожилого человека может проходить незаметно для окружающих, проявляясь только незначительными расстройствами памяти. Однако и в этом случае без наблюдения специалиста больной находится в серьезной опасности.

    Диагностика, лечение и профилактика

    Болезнь важно различать с классической депрессией, старческим слабоумием, маниакально-депрессивным психозом. На начальных этапах обследования необходимо также исключить сосудистые нарушения, онкологию и иные патологии. Диагностика осуществляется на основании клинической картины, а также дополнительных исследований (например, компьютерной томографии).

    Самостоятельно либо народными средствами успешно вылечить старческий психоз невозможно. Следует немедленно обратиться к врачу-психиатру. Для лечения острых психозов в пожилом возрасте больному необходима госпитализация, только в стационаре он получит полноценный врачебный и сестринский уход. Учитывающее все проявленные симптомы, лечение назначается строго индивидуально, в соответствии с полной клинической картиной сопутствующих заболеваний.

    Используемые лекарственные препараты (курс терапии проводится строго под контролем врача):

    1. Антидепрессанты в комплексе с седативными средствами (для коррекции депрессивных состояний).
    2. Нейролептики (нормализация тревожного поведения, спутанности сознания).
    3. Нейролептики в сочетании с транквилизаторами (при сильных беспокойствах, бессоннице).
    4. Полезно обеспечить занятость пожилого человека простой умственной и физической нагрузкой, так как это стимулирует работу головного мозга и снижает риск повторения острого психоза. Также огромное значение имеет психологическая поддержка семьи, правильный домашний уход.

      На видео врач-психиатр Михаил Тетюшкин разбирает конкретный случай заболевания. Доктор комментирует симптоматику и методы лечения, а также дает рекомендации близким по взаимодействию с больным человеком

      К сожалению, современная медицина до сих пор не знает методов, полностью избавляющих от старческого слабоумия, атрофии головного мозга. Если врачебная помощь оказана вовремя, острый сенильный психоз, не сопровождавшийся длительными помрачениями сознания, часто излечим.

      Хроническая фаза старческого психоза зачастую чревата серьезными последствиями: прогрессирующим расстройствам личности, даже суициду. Ее опасность в том, что отчетливые симптомы зачастую проявляются слишком поздно — диагноз не поставлен на ранней стадии, врачебные меры не приняты вовремя. Поэтому в плане излечения заболевание отличается неблагоприятными прогнозами.

      К профилактике развития старческих психозов можно отнести регулярные медицинские обследования, избегание тяжелых стрессовых ситуаций и эмоциональных перегрузок, алкогольного и наркотического воздействия на организм в пожилом возрасте.

      Если у вашего пожилого родственника начали проявляться симптомы старческого слабоумия и других «возрастных» расстройств, важно не впадать в панику, а вовремя принять необходимые меры. Не забывайте, что с приближением старости родные и близкие все больше нуждаются в нашем внимании, заботе и уходе.

      psihodoc.ru

      Психозы возраста обратного развития (предстарческие и старческие).

      Инволюционные психозы возникают в возрасте 45–60 лет преимущественно, у женщин и часто совпадают с периодом климакса. В их генезе, наряду с эндокринными сдвигами могут иметь значение психологические и социальные моменты, потеря трудоспособности и изменение положения в семье. Психозы в пресенильном возрасте протекают обычно в форме депрессии (инволюционная меланхолия), бреда (инволюционный параноид), кататонического синдрома.

      Инволюционная меланхолия. В картине болезни доминирует угнетенно подавленное настроение с тоскливостью, тревогой, идеями самообвинения греховности, иногда бредовыми идеями преследования. Нередко имеют место приступы двигательного возбуждения с тревогой и страхами (тревожно-тоскливое состояние с ажитацией – raptus melancholicus). Больные, как правило, очень опасны в плане суицидальных тенденций. Для развернутой картины инволюционной меланхолии характерен депрессивно-ипохондрический бред громадности – синдром Котара. Больные уверяют, что у них нет сердца, желудка и других органов (нигилистический бред), что они в таком состоянии будут вечно мучиться, и никогда не умрут (бред мучительного бессмертия), они способны причинить вред всему человечеству (бред греховности), мир гибнет, все рушится, люди умирают от голода и болезней (бред гибели мира). Заболевание носит хронический характер, по мере течения, периоды светлых промежутков укорачиваются, а обострения затягиваются. Даже при благоприятном течении происходит снижение личности.

      Инволюционный параноид. При этом психозе доминируют бредовые идеи отношения, преследования, ущерба. Характерно, что бред связан с окружающими лицами, соседями по квартире, сослуживцами, родными (бред малого размаха, обыденных отношений, кухонный бред). Как правило, бред не выходит за рамки возможного. Поведение больных соответствует содержанию бреда. Может иметь место ипохондрический бред, бред разности и др. Вслед за бредовыми идеями появляются галлюцинаторные расстройства, как правило, преобладают слуховые, тактильные вкусовые и обонятельные галлюцинации. Течение болезни хроническое, приводит к характерологическим изменениям (эгоизм, эгоцентризм) и снижению уровня личности.

      Поздняя кататония – встречается значительно реже других инволюционных психозов. В этом случаев пресенильном возрасте возникают психические расстройства с кратковременным двигательным и речевым возбуждением, вслед за которым развивается длительный ступор с мутизмом, отказом от пищи и выраженным мышечным напряжением.

      В зависимости от клиники заболевания лечение будет различным. При тревожно-депрессивных состояниях применяются антидепрессанты (амитриптилин) в сочетании с нейролептиками. При инволюционном параноиде и поздней кататонии показано применение нейролелтиков, производных фенотиазина и бутирофенона. При синдроме Котара хороший эффект дает электросудорожная терапия. Кроме того, больным назначается общеукрепляющая терапия, витаминотерапия, ноотропные препараты.

      Сенильные (старческие) психозы.

      Сенильные психозы возникают в преклонном возрасте, на седьмом, восьмом десятке лет и позже. Психозы, позднего возраста обычно, исчерпываются различными явлениями прогрессирующего слабоумия, которое обусловлено гибелью нейронов и атрофией коры головного мозга. Эти явления следует относить к патологии, а не к нормальным возрастным изменениям.

      В начальной стадии заболевания обращает на себя внимание общие изменения личности. Сужается круг интересов, падает активность, утрачивается отзывчивость, чувство такта. Характер грубеет. Отмечается заострение таких черт, как подозрительность, злобность, сварливость, скупость. По мере течения заболевания нарастает пассивность, безразличное отношение, к окружаемому. Резко снижается работоспособность. Прогрессирует снижение памяти, особенно на текущие события. Распад памяти идет от настоящего к прошлому. В далеко зашедших случаях наблюдается амнестическая афазия. Поведение становится неправильным, подчас нелепым, с компонентом извращения влечений: больные накапливают

      ненужные вещи, имеет место прожорливость,

      гиперсексуальность. Нарушается ритм сна: сонливость днем и бессонница ночью, в дальнейшем сонливость становится постоянным состоянием. В клинической картине достаточно большое место занимают идеи ущерба, обнищания, обкрадывания. Характерным является утрата больными морально-этических норм поведения, неопрятность, бесцельная суетливость (распад ядра личности). В стадии маразма больные глубоко слабоумны, не понимают окружающего, недоступны продуктивному речевому контакту, лежат в эмбриональной позе, совершают физиологические отправления в постель. У них легко возникают пролежни, застойная пневмония, развивается сепсис и больные гибнут. Сравнительно редко на фоне старческого слабоумия наблюдаются психотические расстройства, т. н. сенильные психозы, которые отличаются малой продуктивностью и элементарностью в синдромальном отношении (старческий делирий, конфабуляторная спутанность).

      Болезнь Альцгеймера начинается в возрасте 45–60 лет. Наблюдается акцентуация преморбидных черт личности, ухудшается абстрактное мышление – способность к обобщениям, выделении сходства и различия, нормированию линии поведения в сложной ситуации. Со временем нарастает забывчивость, ухудшается концентрация внимания, затрудняется привычная повседневная деятельность (аграфия, апраксия, акалькулия). Постепенно поведение становится дезадаптивным; больной утрачивает культуру социального поведения, ориентировку в знакомой обстановке, обнаруживает несвойственную ему ранее неряшливость. Появляются депрессивные переживания, тенденция к ипохондрическому бредообразованию, идеям ущерба и преследования, чаще со стороны близких. Конечные стадии характеризуются полной утратой психических функций и простейшего социального поведения, Утрачиваются навыки самообслуживания, ориентировка в месте, затем во времени и, наконец, в собственной личности. Снижение памяти разрушает словарный запас, в речи появляются персеверации, больные оказываются недоступными продуктивному контакту. Развиваются тяжелые неврологические расстройства с присоединением афазии и агнозии, в 75 % случаев наблюдаются судорожные приступы. Смерть наступает от присоединившейся инфекции на фоне полной адинамии, через 2–8 лет от начала заболевания.

      Патологоанатомические изменения включают диффузную атрофию мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга. Обнаруживается утрата около половины нейронов в лобных и височных отделах коры, сенильные бляшки, нейрофибриллярные узлы во всей коре и подкорковых структурах, грануловаскулярная дегенерация нейронов.

      Болезнь Пика. Встречается в 50 раз реже, чем болезнь Альцгеймера. Течение, прогноз и лечение в принципе сходны с таковыми при деменции Альцгеймера.

      Диагноз, помимо обязательного наличия обоих критериев деменции основывается на следующих общих признаках: медленное начало с прогрессирующим интеллектуальным снижением, преобладание лобных симптомов, определяемых наличием, по меньшей мере, двух из следующих признаков: эмоциональное уплощение, огрубление, асоциальное поведение, расторможенность, апатия или беспокойство, афазия, относительная сохранность памяти и функций теменных отделов коры на начальных этапах. От болезни Альцгеймера отличается более ранним началом в возрасте 40–55 лет. Социальные и поведенческие нарушения часто предшествуют явным нарушениям памяти. В большей степени выражена неврологическая симптоматика. Патоморфологические отличия от болезни Альцгеймера – преобладание глиоза, массивные клеточные потери в лобных и теменных долях, наличие патогномоничных телец Пика и отсутствие характерных для болезни Альцгеймера нейрофибриллярных изменений и сенильных бляшек. Этиотропного и патогенетического лечения старческих психозов нет до настоящего времени, в связи, с чем лечение носит симптоматический характер и заключается в коррекции нарушений поведения, расстройств сна. Уход за больными осуществляется как в плане физической помощи, так и в надзоре за ними.

      studfiles.net

      е. острые формы старческих психозов представляют собой симптоматические психозы.

      Причины старческих психозов:

      В ряде случаев причиной старческих психозов может быть гиподинамия, нарушения сна, неполноценное питание, сенсорная изоляция (снижение зрения, слуха). Поскольку обнаружение соматического заболевания у пожилых людей часто затруднено, то и его лечение во многих случаях оказывается запоздалым. Поэтому смертность в этой группе больных высока и достигает 50%. Большей частью психоз возникает остро, в ряде случаев его развитию предшествует длящийся одни или несколько суток продромальный период, в виде эпизодов нечеткой ориентировки в окружающем, появления беспомощности при самообслуживании, повышенной утомляемости, а также расстройства сна и отсутствия аппетита.

      Значительно реже встречаются четко очерченные клинические картины, чаще это делирий или оглушение.

      Заболевание может протекать как непрерывно, так и в форме неоднократно повторяющихся обострений. В период выздоровления у больных постоянно наблюдаются адинамическая астения и проходящие или стойкие проявления психоорганического синдрома.

      Формы и симптомы старческих психозов:

      Хронические формы старческих психозов, протекающие в виде депрессивных состояний, отмечаются чаще у женщин. В наиболее легких случаях возникают субдепрессивные состояния, характеризующиеся вялостью, адинамией; больные обычно жалуются на чувство пустоты; настоящее представляется малозначащим, будущее лишено каких-либо перспектив. В некоторых случаях возникает чувство отвращения к жизни. Постоянно бывают ипохондрические высказывания, обычно связанные с теми или иными существующими соматическими заболеваниями. Часто это «тихие» депрессии с незначительным числом жалоб на свое душевное состояние.

      Паранойяльные состояния (психозы):

      Паранойяльные состояния, или психозы, проявляются хроническим паранойяльным интерпретативным бредом, распространяющимся на лиц ближайшего окружения (родственников, соседей) — так называемый бред малого размаха. Больные обычно говорят о том, что их притесняют, хотят избавиться от них, намеренно портят их продукты, личные вещи или просто обворовывают. Чаще они считают, что путем «издевательства» окружающие желают ускорить их смерть или «выжить» из квартиры. Значительно реже отмечаются высказывания, что их стремятся уничтожить, например отравить. В начале болезни часто наблюдается бредовое поведение, которое обычно выражается в использовании всевозможных приспособлений, мешающих проникать в комнату больного, реже в жалобах, направленных в различные государственные учреждения, и в смене места жительства. Болезнь продолжается в течение долгих лет с постепенной редукцией бредовых расстройств. Социальная адаптация таких больных обычно страдает мало. Одинокие больные полностью обслуживают себя, сохраняют родственные и дружеские связи с прежними знакомыми.

      Галлюцинаторные состояния:

      Галлюцинаторные состояния, или галлюцинозы, манифестируют преимущественно в старческом возрасте. Выделяют вербальный и зрительный галлюцинозы (галлюцинозы Бонне), при которых отсутствуют или возникают в рудиментарной либо транзиторной форме другие психопатологические нарушения. Заболевание сочетается с выраженной или полной слепотой или глухотой. При старческих психозах возможны и другие галлюцинозы, например тактильный.

      Тактильный галлюциноз:

      Тактильный галлюциноз (дерматозный бред, или бред одержимости кожными паразитами) возникает обычно в возрасте 50—65 лет. Больные испытывают кожный зуд, ощущение жжения, укусы, уколы, боль, локализованные на лице, руках, в области заднего прохода и половых органов, которые распространяются по поверхности кожи и слизистых оболочек, под кожей. Они убеждены, что эти мучительные ощущения связаны с проникновением в соответствующие участки тела мелких паразитов (например, жучков, червей) или колющих неодушевленных предметов (песка, осколков стекла), о которых обычно даются четкие сведения, например внешний вид и размер.

      Галлюцинаторно-параноидные состояние:

      Галлюцинаторно-параноидные состояния чаще появляются после 60 лет в виде психопатоподобных расстройств, продолжающихся в течение многих лет, в ряде случаев до 10—15. Усложнение клинической картины происходит за счет паранойяльного бреда ущерба и ограбления (бред малого размаха), к которым могут присоединиться несистематизированные идеи отравления и преследования, также распространяющиеся на лиц ближайшего окружения. Клиническая картина видоизменяется преимущественно в возрасте 70—80 лет, в результате развития поливокального вербального галлюциноза, аналогичного по проявлениям вербальному галлюцинозу Бонне. Галлюциноз может сочетаться с отдельными идеаторными автоматизмами — мысленными голосами, чувством открытости, эхо-мыслями.

      Старческая парафрения (старческий конфабулез):

      Другим видом парафренного состояния является старческая парафрения (старческий конфабулез). Среди таких больных преобладают лица в возрасте 70 лет и старше. Для клинической картины характерны множественные конфабуляции, содержание которых относится к прошлому. Больные рассказывают о своем участии в необычных или знаменательных событиях социальной жизни, о знакомствах с высокопоставленными людьми, и взаимоотношениях, которые обычно носят эротический характер.

      Признаки старческого психоза:

      Большей части хронических старческих психозах свойственны следующие общие признаки: ограничение клинических проявлений одним кругом расстройств, предпочтительно одним синдромом (например, депрессивным или паранойяльным); выраженность психопатологических нарушений, позволяющая четко квалифицировать возникший психоз; длительное существование продуктивных расстройств (бреда, галлюцинаций и др.) и лишь постепенная их редукция; сочетание в течение длительного периода продуктивных расстройств с достаточной сохранностью интеллекта, в частности памяти; расстройства памяти чаще ограничиваются дисмнестическими расстройствами (например, у таких больных долго сохраняется аффектная память — воспоминания, связанные с эмоциональными воздействиями).

      Диагноз старческий психоз:

      Диагноз старческих психозов устанавливают на основании клинической картины. Депрессивные состояния при старческих психозах дифференцируют с депрессиями при маниакально-депрессивном психозе, возникшем в позднем возрасте Паранойяльные психозы отличают от поздно манифестирующей шизофрении и паранойяльных состояний в дебюте старческого слабоумия. Вербальный галлюциноз Бонне следует дифференцировать со сходными состояниями, изредка встречающимися при сосудистых и атрофических заболеваниях головного мозга, а также при шизофрении; зрительный галлюциноз Бонне — с делириозным состоянием, отмечаемым при острых формах старческого психоза. Старческую парафрению следует отличать от пресбиофрении, для которой характерны признаки прогрессирующей амнезии.

      Лечение старческих психозов:

      Лечение осуществляют с учетом физического состояния больных. Из психотропных средств (необходимо помнить, что старение обусловливает изменение реакции больных на их действие) при депрессивных состояниях применяют амитриптилин, азафен, пиразидол, мелипрамин. В ряде случаев используют одновременно два препарата, например мелипрамин и амитриптилин. При остальных старческих психозах показаны пропазин, стелазин (трифтазин), галоперидол, сонапакс, терален. При лечении всех форм старческих психозов психотропными средствами рекомендуются корректоры (циклодол и др.). Побочные явления чаще проявляются тремором и оральными гиперкинезиями, которые легко принимают хроническое течение и плохо поддаются лечению. Во всех случаях необходим строгий контроль за соматическим состоянием больных.

      Прогноз при острых формах старческих психозов благоприятный в случае своевременного лечения и непродолжительности состояния помрачения сознания. Длительно существующее помрачение сознания влечет за собой развитие стойкого и в части случаев прогрессирующего психоорганического синдрома. Прогноз хронических форм старческих психозов в отношении выздоровления обычно неблагоприятный. Терапевтическая ремиссия возможна при депрессивных состояниях, зрительном галлюцинозе Бонне, при остальных формах — ослабление продуктивных расстройств. Больные с паранойяльным состоянием обычно отказываются от лечения; наилучшие адаптационные возможности несмотря на наличие бреда отмечаются у них.

      medkarta.com

      Справочник по психиатрии

      ПСИХИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА

      Психические заболевания, возникающие в предстарческом (пресенильном, инволюционном) и собственно старческом возрастах.

      Общая характеристика. В психиатрии относят к инволюционному возраст 45—60 лет, к старческому свыше 60 лет. Такое определение расходится с официальной геронтологической возрастной периодизацией, но оно оказалось практически целесообразным, поскольку соответствует срокам манифестации психических заболеваний, квалифицируемых как болезни инволюционного периода или старости. Наряду с заболеваниями, связанными с инволюцией, в геронтологическую психиатрию входят также шизофрения, МДП, эпилепсия, симптоматические и органические психозы, если заболевание началось рано и больные дожили до пожилого возраста, либо если эти болезни манифестируют в позднем возрасте. Однако при поздно манифестирующих формах «невозрастных» заболеваний, в частности при поздних эндогенных психозах, возрастной фактор, по-видимому, играет не только патопластическую, но и патогенетическую роль. Таким образом, одна из основных дифференциально-диагностических задач повседневной геронто-психиатрической практики состоит в необходимости сравнивать, сопоставлять и дифференцировать возрастные психозы с поздними вариантами невозрастных психозов.

      Уменьшение смертности, увеличение средней продолжительности жизни привели к изменению возрастной структуры населения: увеличилось число лиц пожилого и старческого возрастов. Этим обусловлен абсолютный рост количества всех психозов позднего возраста, но удельный вес собственно возрастных психозов не увеличился. Общепринято деление психических заболеваний позднего возраста на «органические», т. е. возникающие на основе определенного морфологического, в основном деструктивного, процесса и ведущие к различным формам деменции, и «функциональные», т. е. не обладающие подобным анатомическим субстратом, обратимые и, как правило, не ведущие к грубому слабоумию. Однако клинические и морфологические исследования показали близость если не всех, то части так называемых инволюционных психозов к эндогенным. При функциональных процессах не наблюдается стойкого органического снижения уровня психической деятельности и морфологические церебральные изменения. В психиатрической практике обозначения «органические» и «неорганические» психозы подчеркивают их существенные различия.

      Инволюционные (предстарческие, пресенильные) психозы

      Инволюционные психозы объединяют группу психических заболеваний, манифестирующих в инволюционном периоде (45—60 лет) и в старости (поздние варианты инволюционных психозов), которые не приводят к слабоумию, т. е. являются функциональными.

      Нозологическая самостоятельность инволюционных психозов остается спорной. К пресенильным психозам относят. 1) инволюционные депрессии (меланхолии), в том числе злокачественно протекающий вариант (болезнь Крепелина); 2) инволюционные бредовые психозы; 3) кататонические и галлюцинаторные психозы позднего возраста.

      В связи с резким расхождением в определении и диагностике инволюционных психозов практически нет достоверных данных об их распространенности. Трудности диагностики связаны с тем, что в позднем возрасте клинические проявления многих психозов утрачивают типичность и приобретают общие (общевозрастные) черты. В частности, особые тревожно-ажитированные и тревожно-бредовые синдромы, свойственные инволюционным психозам, могут наблюдаться и при других заболеваниях, возникающих в позднем возрасте (шизофрения, МДП, атеросклеротические и иные органические психозы). Диагностика инволюционных психозов только по клинической картине оказалась во многих случаях несостоятельной. Длительные катамнестические наблюдения показали, что многие «инволюционные депрессии» в дальнейшем протекают периодически, причем повторные фазы приобретают все большее сходство с типичными депрессивными или маниакальными фазами. Изучение катамнезов выявило приступообразные формы с усложнением последующих приступов, т. е. с появлением в них типичных шизофренических расстройств, а на более поздних этапах — шизофренических изменений личности. Предманифестный период жизни таких больных и их семей также иногда имеет особенности, характерные для эндогенных психозов. В целом клинические исследования последних лет способствовали сужению понятия инволюционных психозов и позволили отнести их немалую часть к эндогенно или органически обусловленным заболеваниям.

      Этиология и патогенез. Имеют значение преморбидный склад личности (ригидность, черты тревожной мнительности и т. п.), предшествующие психозу ситуационные и психотравмирующие факторы, нетяжелые, но снижающие сопротивляемость организма соматические заболевания и др. Роль перечисленных факторов оказалась при всех психических заболеваниях позднего возраста значительнее, чем при психозах среднего возраста. Предположение о патогенетической роли связанных с инволюцией эндокринных факторов не получило подтверждения.

      Морфологические изменения, см. с. 34.

      Инволюционная депрессия (меланхолия) — затяжная тревожная или тревожно-бредовая депрессия, впервые возникшая в инволюционном возрасте. Однократный (монофазный) характер заболевания — существенный критерий диагностики. Клиническая картина складывается из подавленного настроения, тревожного возбуждения со страхом, вербальных иллюзий, бреда осуждения и бреда Котара. Манифестирующие в старости формы заболевания называют «поздними депрессиями». Они наблюдаются преимущественно у женщин. Началу заболевания в 80—90% случаев предшествуют вредности, чаще всего психогении. Инициальный период психоза может продолжаться от нескольких недель до года и определяется атипичной депрессией с вялостью, дисфорией и ипохондрическими расстройствами. В дальнейшем наступает обострение: тревога, ажитация, идеомоторное возбуждение. У более старых больных тревожно-депрессивный аффект обычно сочетается с раздражительностью или злобой. Быстро присоединяется депрессивный бред различных форм (идеи самоуничижения, самообвинения, осуждения, разорения или ипохондрические). В структуре психоза может наблюдаться картина тревожно-ажитированной депрессии со страхом, двигательной ажитацией, тревожной вербигерацией и выраженными нарушениями адаптации (усиление тревоги при перемене места). В состоянии тревожного возбуждения больные могут импульсивно наносить себе тяжелые повреждения и совершать серьезные суицидальные попытки. Ажитация может чередоваться с состоянием оцепенения (депрессивный ступор). Усложняет психоз бредовая симптоматика, возникают депрессивные идеи громадности, ипохондрически-нигилистический бред (различные варианты синдрома Котара). Часто встречаются соответствующие господствующему аффекту вербальные иллюзии или галлюцинации. Такой сложный депрессивный синдром может длиться 2—3 года. Затем клиническая картина стабилизируется, становится все более однообразной. Если не удается вызвать терапевтическую ремиссию, то постепенно уменьшается интенсивность аффективных нарушений, ослабевают тревога и страх, редуцируются все психотические расстройства. Иногда в течение многих лет наблюдаются монотонная тревога и явления редуцированного двигательного беспокойства. Бывают признаки регресса поведения (прожорливость, неряшливость и др.) и снижение уровня психической деятельности, в том числе дисмнестические расстройства.

      Злокачественный пресенильный психоз (болезнь Крепелина) — заболевание протекает с резким тревожным возбуждением и растерянностью, бессвязностью речи, онейроидным помрачением сознания, иногда с неистовым возбуждением, за которым следуют кахексия и смерть. Эта тяжелая форма тревожно-ажитированной меланхолии в настоящее время встречается исключительно редко.

      Простые депрессии. Развитие и содержание этих депрессий тесно связаны с ситуационными и реактивными моментами. Хотя и при них преобладает тревожная окраска сниженного настроения и большое место занимают ипохондрические опасения, стойкие бредовые расстройства и ажитация, как правило, отсутствуют. Их прогноз в целом благоприятен, но все же нередко они переходят в стойкие субдепрессивные состояния с угрюмостью и повышенной ипохондричностью.

      Инволюционные бредовые психозы. Галлюцинаторно-параноидные психозы позднего возраста с отчетливой тенденцией к синдромальному усложнению, в частности к развитию психического автоматизма, при катамнестической проверке в большинстве оказались поздно манифестирующими или обостряющимися формами шизофрении. Клинико-нозологическая самостоятельность определенных групп поздних бредовых психозов остается спорной.

      Инволюционная паранойя. Течение хроническое (до нескольких лет) или волнообразное. Клиническая картина определяется систематизированным монотематическим паранойяльным бредом в виде то идей ревности (преимущественно у мужчин), то идей ущерба (чаще у женщин) или преследования. Такие психозы богаты аргументацией и бредовыми интерпретациями; постепенно развивается детально разработанный бред. Бред распространяется и ретроспективно (бредовое переосмысление фактов прошлого). Больные отличаются стеническим, чаще приподнятым, аффектом, оптимизмом, проявляют высокую бредовую активность по типу «преследуемого преследователя». Эти психозы обычно не сопровождаются значительными изменениями личности и не переходят в органическое снижение.

      Инволюционный параноид («поздний параноид», параноид малого размаха или обыденных отношений). Возникает чаще у лиц с чертами паранойяльности и ригидности в преморбиде. Течение таких психозов бывает затяжным или волнообразным. Клиническая картина параноида определяется «маломасштабным» бредом преследования (вредительства, притеснения), отравления и ущерба, который обозначается так же, как бред малого размаха или обыденных отношений. Бред направлен преимущественно против конкретных лиц из окружения больного (члены семьи, соседи) или людей, с которыми «преследователи» могут быть связаны (работники милиции, врачи и т. п.). Как правило, бред систематизируется, хотя бредовая система остается простой и конкретной. Преследования трактуются обычно в плане ущерба (попытки лишить больного комнаты, порча имущества и т. п.). Отмечаются отдельные вербальные иллюзии, реже вербальные галлюцинации.

      Довольно часто присоединяется бред отравления с обонятельными обманами (запахи газов, ядовитых веществ) и бредовой трактовкой различных соматических ощущений. Одновременно развиваются разоблачительные идеи, направленные против преследователей (те же соседи совершают «темные дела»). Поведение больных становится все более бредовым, нередко с сутяжной борьбой. Настроение бывает временами тревожным и подавленным, но преобладает оптимизм. После смены места жительства бредовая продукция, как правило, временно прекращается, но коррекции бреда не наступает. Вне сферы бреда больные сохраняют обычные социальные связи, обслуживают себя, полностью ориентируются в бытовых вопросах. Даже при длительном течении заболевания выраженные психоорганические расстройства не развиваются. Личностные изменения ограничиваются нарастающей подозрительностью и конфликтностью.

      Лечение. Лечение как аффективных, так и бредовых инволюционных психозов в принципе не отличается от психофармакотерапии аналогичных синдромальных состояний при других психических заболеваниях. В случаях тревожно-ажитированных и тревожно-бредовых депрессий одних антидепрессивных препаратов недостаточно. Рекомендуется комбинированное лечение нейролептиками (аминазин, хлорпротиксен, тизерцин и др.) и антидепрессантами (амитриптилин). Часто целесообразно начинать лечение с нейролептиков и только после уменьшения тревожно-бредового возбуждения присоединять к ним антидепрессанты. При резистентных к психотропным средствам инволюционных аффективных и аффективно-бредовых психозах применяют ЭСТ (при отсутствии противопоказаний). При бредовых формах ЭСТ неэффективна, показано лечение аминазином, трифтазином, галоперидолом. Такое лечение необходимо проводить в условиях психиатрического стационара, где возможно обеспечить больным всестороннее соматическое обследование, контроль за их состоянием в процессе терапии, профилактику осложнений, а также эффективную терапию осложнений в случае их возникновения. Следует иметь в виду и вероятность суицидальных тенденций.

      Органические ослабоумливающие процессы позднего возраста

      Психические заболевания позднего возраста, вызванные органическими процессами, подразделяют по преимущественным морфологическим изменениям на атрофически-дегенеративные и сосудистые. Психические расстройства при сосудистых церебральных заболеваниях см. с. 213.

      Психические нарушения при церебральных атрофических заболеваниях позднего возраста. Объединение различных психозов позднего возраста в одну группу на основе морфологического критерия (мозговые атрофии позднего возраста) хорошо аргументировано. Вариантам атрофического процесса, определяемым макроскопически и гистологически, в известной мере соответствуют клинические особенности нозологических форм рассматриваемой группы. Церебральные атрофические заболевания объединяются обычно малозаметной начальной симптоматикой, медленным, постепенным, но хронически прогредиентным, необратимым развитием. Ослабоумливание прогрессирует в подавляющем большинстве случаев от легкого снижения уровня личности до глубокого распада психической деятельности, т. е. до тотального (глобарного) слабоумия. В разных стадиях заболевания к психическим расстройствам постепенно присоединяются неврологические симптомы: эпилептические припадки, корковые и другие неврологические расстройства. Процесс преимущественно эндогенный, различные экзогенные факторы играют чаще подчиненную (провоцирующую, утяжеляющую) роль. Даже при отдельных редких формах (болезнь Крейтцфельда—Якоба), в этиологии которых весьма вероятно значение экзогенных воздействий (вирусная инфекция), не исключено и участие генетического фактора. Современная классификация атрофических процессов с психическими нарушениями включает: 1) пресенильные деменции: а) системные атрофии — болезнь Пика, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона, болезнь Крейтцфельда—Якоба и другие редкие заболевания; б) близкую к старческому слабоумию болезнь Альцгеймера; 2) сенильные деменции: основную форму и ее варианты.

      БОЛЕЗНЬ ПИКА (пиковская атрофия мозга) — ослабоумливающий органический процесс, сопровождающийся различными очаговыми расстройствами. Чаще всего манифестирует в пресенильном возрасте и обусловливается ограниченной атрофией определенных участков коры и подкорковых образований мозга. Достоверных данных о распространенности болезни Пика нет; установлено, однако, что она встречается приблизительно в 4—5 раз реже, чем болезнь Альцгеймера.

      Этиология и патогенез. Болезнь Пика относится к так называемым системным атрофиям, т. е. к группе эндогенных дегенеративно-атрофических процессов с различной локализацией в нервной системе. Многие авторы причисляют атрофию Пика к наследственным заболеваниям; многократно описаны верифицированные семейные случаи этой болезни. Наблюдались семьи с другими формами системных атрофий, кроме болезни Пика. Однако нередко наследственной отягощенности установить не удается.

      Морфологические изменения, см. с. 35.

      Компьютерная томография мозга. Определяются выраженное расширение желудочковой системы и резкое расширение борозд больших полушарий, особенно в передних отделах.

      Клиническая картина. Средний возраст начала заболевания — приблизительно 55 лет; возможна и более ранняя, и более поздняя манифестация. Средняя продолжительность заболевания не превышает 6 лет, в отдельных случаях — до 8 лет. Женщины заболевают чаще, но различия распределения по полу менее существенны, чем при других атрофических процессах. Кроме общих клинических свойств атрофических процессов позднего возраста, болезнь Пика имеет ряд характерных особенностей. На ранних этапах отчетливо выступают глубокие и прогрессирующие изменения личности. Расстройства памяти и других «инструментальных» функций интеллекта долго могут оставаться нерезкими. Умственная деятельность поражается как бы «сверху»: снижаются продуктивность мышления, критика и способность к осмыслению, уровень суждений и умозаключений. Тип изменений личности коррелирует с преимущественной локализацией атрофии. Конкретно корреляция между инициальными расстройствами и локализацией атрофии выглядит следующим образом. Атрофия конвекситальных поверхностей лобных долей: аспонтанность, пассивность, бездеятельность, безразличие и эмоциональное притупление; нарастает оскудение речи, мышления и моторики. Атрофия орбитальных (базальных) участков лобных долей: эйфория, резкое снижение критики, утрата нравственных установок, расторможенность влечений, т. е. псевдопаралитический синдром. Лобно-височная атрофия; различные стереотипии, вначале поведения и поступков, позднее — речи и письма.

      Значительно реже бывают иные инициальные расстройства. В некоторых случаях больные испытывают в начале заболевания известное чувство измененности и предъявляют жалобы, напоминающие жалобы больных с сосудистыми церебральными поражениями. Встречаются редкие формы, при которых в клинической картине ограниченные очаговые расстройства намного опережают развитие деменции, так что на ранних этапах болезни возникает предположение о сосудистом или опухолевом процессе. Иногда, наоборот, очаговая симптоматика «запаздывает», а выраженность личностных изменений, в частности аспонтанности, или стереотипии приводит к диагностике шизофрении. Ошибочность диагноза установится очевидной позднее. По мере прогредиентности процесса усиливаются типичные нарушения, отмечавшиеся уже в начальной стадии. Аспонтанность, безразличие и безучастность достигают крайней степени, псевдопаралитические черты становятся все более грубыми и нелепыми, а стереотипии поведения могут полностью определить клиническую картину. Неуклонно снижаются умственная трудоспособность и интеллектуальная деятельность больных, затем снижаются и разрушаются все виды памяти. Развивается глубокое слабоумие глобарного типа с крайним оскудением всех видов психической деятельности.

      При болезни Пика, чаще в начальной стадии, возможны и психические расстройства, обычно кратковременные и рудиментарные: галлюцинаторные и галлюцинаторно-параноидные эпизоды, отдельные бредовые высказывания (идеи ущерба, ревности или мелкого притеснения), неразвернутые стереотипные конфабуляции, состояния спутанности и психомоторного возбуждения.

      Очаговые кортикальные расстройства — обязательные проявления болезни Пика. Практически во всех случаях наблюдается распад речи, развивается тотальная афазия. Происходит постепенное словарное, смысловое и грамматическое обеднение речи, появляются речевые стереотипии. В случаях преобладания атрофии лобных долей больные проявляют своеобразное «нежелание» говорить: снижение речевой активности достигает полной речевой аспонтанности, экспрессивная речь постепенно угасает (состояние «инициативной», кажущейся немоты). При комбинированных лобно-височных атрофиях наблюдают амнестическую афазию и нарушения понимания речи, когда смысловое понимание становится все хуже при относительной сохранности фонематической, т. е. повторной, речи. На поздних этапах наступает полная сенсорная афазия. Эхолалия (повторение услышанных слов, реплик, звуков) — характерная особенность распада речи при болезни Пика — бывает частичной или полной, смягченной (митигированной) и автоматизированной. Со временем все чаще выявляются стереотипии («стоячие обороты»), на поздних этапах болезни они нередко составляют единственную форму речевой активности больного. Наблюдаются также нарушения чтения, письма (в том числе «стоячие обороты» письма) и счета; апрактические симптомы, как правило, выражены умерено. При переходе атрофии на подкорковые ганглии (приблизительно у ? больных) наблюдаются экстрапирамидные расстройства, чаще амиостатические синдромы, реже различные гиперкинезы. Переход атрофии на прецентральную область с появлением спастического гемисиндрома — редкое явление при болезни Пика.

      Исход заболевания — глобарная деменция, тотальный распад речи, деятельности и узнавания, а также маразм и полная беспомощность. Прогноз неблагоприятен.

      Лечение. Эффективных средств, способных ограничить прогредиентность процесса, нет. Больные, особенно на поздних стадиях атрофического процесса, нуждаются в госпитализации в психиатрическую больницу. Показано устройство в интернат для хронически психически больных.

      ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ ХОРЕЯ (ХОРЕЯ ГЕНТИНГТОНА) — одна из форм мозговых атрофии; манифестирует в среднем или пожилом возрасте гиперкинезом типа хореи, психопатоподобными, психотическими расстройствами и своеобразной деменцией. Известны случаи и раннего начала заболевания — до 20 лет (около 5% всех заболевших) — ювенильная форма. В Европе больные с ювенильной формой составляют 4%, у некоторых народностей Южно-Африканской Республики — 15,7% всех больных хореей Гентингтона. В целом хорея Гентингтона — сравнительно редкое заболевание. Сведения о его распространенности скудны и противоречивы, так как в связи с относительно нерезкой выраженностью деменции далеко не все больные попадают в поле зрения психиатра. Есть основание предполагать географические различия в распространенности этого страдания. Ориентировочно частота заболевания на 100 000 населения колеблется от 3 до 7 и больше. Случаи хореи Гентингтона составляют от 0,1 до 1% поступивших в психиатрические больницы.

      Этиология и патогенез. Установлены не только наследственный характер, но и тип наследования (доминантный) заболевания. Хорея Гентингтона прямо передается через большое число последующих поколений; соотношение больных и здоровых в достаточно многочисленных поколениях приближается к 1:1; отмечены 100% конкордантность у монозиготных близнецов, случаи заболевания сводных братьев и сестер, отсутствие заболеваний у потомства оставшихся здоровыми членов семьи. Однако наряду с наследственными формами существует небольшая группа «ненаследственных» случаев, не отличающихся от основной массы заболеваний ни клинически, ни патологоанатомически. В основе гентингтоновской хореи лежит атрофический процесс. Системный характер атрофических изменений, наследственная природа заболевания и его нередкое сочетание с другими атрофически-дегенеративными процессами позволяют причислять хорею Гентингтона к системным атрофиям.

      Клиническая картина. Средний возраст, в котором начинается заболевание, несколько ниже, чем при других пресенильных атрофиях (45—47 лет). Средняя продолжительность заболевания значительно больше (12—15 лет, иногда несколько десятилетий). Распределение больных по полу не отличается от такового в популяции.

      Не менее чем в половине случаев хорея Гентингтона развивается на фоне преморбидных отклонений: интеллектуальная недостаточность, психопатические аномалии, своеобразная неуклюжесть, недифференцированность моторики. Нередко остается неясным — преморбидные это особенности (врожденная неполноценность) или начальные проявления заболевания. Среди выраженных преморбидных характерологических аномалий условно можно выделить, возбудимые, взрывчатые, истерические, замкнутые, эмоционально холодные (шизоидные) психопатии. Заболевание чаще манифестирует хореатическим гиперкинезом, в меньшем числе случаев интеллектуальным снижением или другими психопатологическими расстройствами. Развивающаяся при хронической хорее деменция имеет относительно малую прогредиентность и нередко также сравнительно небольшую глубину, вследствие чего больные госпитализируются поздно или вообще остаются вне больницы, сохраняя известную трудоспособность. Вместе с тем они оказываются несостоятельными в непривычной для них и в какой-то степени творческой, умственной работе. Интеллектуальная работоспособность больных подвержена значительным колебаниям. Обнаруживающиеся грубые расстройства запоминания и репродуктивной памяти также колеблются. Наступающее на поздних этапах опустошение памяти обычно не достигает крайней степени, наблюдаемой при других атрофических процессах; очень редко грубо нарушается ориентировка в собственной личности, хронологической последовательности событий. С самого начала заболевания, как правило, выступают дефекты понятийного мышления, прогрессирующее снижение уровня доступных обобщений, абстрагирования и суждений, сужение и обеднение всей психической деятельности. У одних больных деменция и в дальнейшем развивается в таком направлении, у других на первом плане оказываются крайняя неустойчивость внимания, повышенная отвлекаемость, непоследовательность мышления, непостоянство установок и целей интеллектуальной работы и связанная с этим крайняя неравномерность ее результатов, что придает клинической картине вид «хореатической деменции».

      Деменция при хорее Гентингтона далеко не во всех случаях достигает крайней степени. Глубина слабоумия различна и не коррелирует с выраженностью гиперкинезов. Развитие деменции, как правило, сопровождается усилением аффективных и психопатоподобных изменений. В частности, нарастают возбудимость и взрывчатость, эмоциональная неустойчивость, склонность к ипохондрическим и слезливо-депрессивным реакциям, истерическая капризность и т. п. По мере нарастания деменции, однако, эти изменения обычно сглаживаются и на первый план выступают эмоционально-волевое притупление и тупая эйфория. Изменения речи в основном объясняются влиянием гиперкинезов на речевую мускулатуру. Однако иногда бывают также признаки общего оскудения речи и нерезкие амнестически-афатические расстройства. Сравнительно часто возникают различные психотические синдромы. Как и при других атрофических заболеваниях, они обычно остаются малоразвернутыми или рудиментарными. В ранних стадиях заболевания преобладают реактивные состояния с истерической или псевдодементной окраской в зависимости от преморбидных отклонений или депрессивные синдромы обычно с особым мрачно-угрюмым, дисфорическим, раздражительным или апатичным оттенком аффекта. Относительно часто наблюдаются бедные, малосистематизированные паранойяльные расстройства, в частности бред ревности, а также экспансивные бредовые синдромы с параличеподобными, нелепыми идеями величия и всемогущества. Встречаются также галлюцинозы с преобладанием тактильных и висцеральных обманов восприятия, с резко негативной аффективностью или острые психотические эпизоды с беспорядочными психомоторным возбуждением. Наряду с выраженными формами в семьях больных гентингтоновской хореей наблюдается также ряд клинических вариантов заболевания: неврологический (типичные хореатические гиперкинезы без выраженной деменции; случаи с преобладанием акинетически-гипертонического синдрома, напоминающие болезнь Вильсона); психопатический (так называемая хореопатия); вариант прогрессирующей деменции с рудиментарными двигательными расстройствами. У больных с поздним началом заболевания описан «status subchoreaticus» — вариант с мягкими проявлениями хореи Гентингтона. Варианты не меняются на всем протяжения болезни.

      Клиническая картина ювенильного варианта. Ювенильный вариант хореи Гентингтона отличается от соответствующего заболевания взрослых своеобразием нарушения моторики, большей прогредиентностью, появлением симптоматической эпилепсии и мозжечковых расстройств. Первым проявлением болезни служат хореические движения. Они перекрываются прогрессирующей мышечной ригидностью, которая в дальнейшем преобладает среди расстройств моторики.

      У всех больных ухудшается интеллектуальная деятельность. Они не могут продолжать учебу в школе, отмечают трудности концентрации внимания. Возможны психозы. Судорожные припадки развиваются у 30—50% больных с ювенильным вариантом на отдаленных, поздних стадиях болезни. Возможны как большие судорожные припадки, так и припадки типа petit mal . Противосудорожные средства неэффективны.

      У части больных с ювенильным вариантом возникают расстройства мозжечковых функций — дисметрия, диадохокинезия и интенционный тремор. Реже наблюдается нистагм. Болезнь быстро прогрессирует и заканчивается смертью.

      Лечение. Хорею Гентингтона пытались лечить нейролептическими средствами (резерпин, аминазин, этаперазин, тиоридазин, мажептил и др.). В части случаев заметно уменьшаются гиперкинезы, а иногда сглаживаются аффективная напряженность и психопатические расстройства поведения. При психотических расстройствах показан аминазин. Однако эффект психотропной терапии оказывается, как правило, непродолжительным; даже при поддерживающем лечении существенных изменений в течении заболевания не бывает. Предпринимались попытки нейрохирургического лечения. После стереотаксических операций нередко смягчались или исчезали гиперкинезы, но из-за прогредиентности психических изменений это лечение вряд ли может найти широкое применение. В связи с относительно малой прогредиентностью психических расстройств при хорее Гентингтона госпитализация в психиатрическую больницу необходима не во всех случаях. Бо?льшая часть больных могут находиться долго или всегда в семье или домах инвалидов. В профилактике заболевания определенное место занимает медико-генетическое консультирование.

      БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА (дрожательный паралич) — дегенеративно-атрофическое заболевание мозга, манифестирующее в позднем возрасте, проявляющееся в основном экстрапирамидными расстройствами, но нередко протекающее с психическими нарушениями.

      Этиология и патогенез. Болезнь Паркинсона относится к наследственным заболеваниям с невысокой (25%) пенетрантностью и передается по аутосомно-доминантному типу. Большинство авторов признают принадлежность заболевания к группе системных атрофии. Описаны семьи, в которых, кроме болезни Паркинсона, наблюдались другие формы системных атрофии (болезнь Пика, хорея Гентингтона и др.). Основное значение в генезе симптомов паркинсонизма имеет уменьшение содержания допамина в пигментных клетках черного вещества, полосатом теле, в хвостовом ядре, в подушке.

      Морфологические изменения, см. с. 36.

      Клиническая картина. Возраст начала заболевания 45—70 лет. Психические изменения наблюдаются не менее чем в 50% случаев. Однако некоторая доля этих изменений обусловлена не столько самой болезнью Паркинсона, сколько постоянно сопутствующими факторами: атеросклерозом сосудов головного мозга и инволютивными процессами в нем, воздействием антипаркинсонических препаратов, реакциями больных на развивающиеся у них тяжелые неврологические расстройства.

      У многих больных уже в инициальной стадии заболевания, иногда даже до появления неврологических расстройств (тремор, ригидность мышц, гипокинезия), наблюдается характерологические сдвиги: повышенная раздражительность, эгоцентризм, подозрительность, постоянное недовольство окружающими. Наиболее часты депрессивные расстройства — по данным разных авторов, от ? до ? случаев. Обычно это неглубокие, психогенно окрашенные депрессивные состояния. Возможны и более тяжелые депрессии, в том числе с суицидальными тенденциями. В отдельных случаях депрессия может быть инициальным проявлением болезни, предшествующим развитию явных неврологических нарушений. Иногда наблюдаются неразвернутые бредовые расстройства с характерным для позднего возраста содержанием (идеи ущерба и преследования малого масштаба). Приблизительно в 40% случаев болезни Паркинсона, в основном на поздних стадиях, обнаруживается стойкий мнестико-интеллектуальный дефект (слабость памяти, снижение уровня суждений), обычно сочетающийся с легкой эйфорией. Лишь у немногих больных развивается довольно выраженная деменция, напоминающая сенильную. Однако эти случаи трудно отличить от атеросклеротической деменции, сочетающейся с паркинсоническим синдромом.

      Нередко, особенно на поздних стадиях заболевания, возникают психотические эпизоды: состояния спутанности с возбуждением, делириозными явлениями, а также галлюцинаторные расстройства, в том числе тактильные и висцеральные с мучительной, гиперпатической окраской. При таких острых психозах всегда надо иметь в виду побочное действие антипаркинсонических средств. Они чаще бывают причиной таких психозов, чем сам паркинсонизм.

      Психические расстройства занимают относительно подчиненное место в симптоматике болезни Паркинсона. Возможно, эта особенность зависит от преимущественно локальных, подкорковых атрофических изменений.

      Лечение. В настоящее время обычно используют L-ДОФА, который является самым эффективным средством терапии двигательных расстройств. Однако препарат весьма часто дает побочный эффект. Приблизительно у 50% больных возможны нарушения психики: спутанность в делирий, психомоторное возбуждение со страхом, ажитацией, выраженная сонливость, гиперсексуальность, значительное усиление депрессивных расстройств. Такие явления чаще возникают в первую неделю применения препарата, но могут развиваться и гораздо позже, чаще у больных с признаками психоорганического синдрома. Назначать L-ДОФА следует после тщательной оценки психического состояния; лечение начинают с малых доз препарата, постепенно их увеличивая. Используют и другие препараты: мидантан, дипаркол, депаркин. При возникновении психотических расстройств целесообразно наряду с постепенным уменьшением доз (вплоть до временной отмены) антипаркинсонических средств и дезинтоксикационной терапией использовать небольшие дозы психотропных препаратов, избегая вызывающих явления паркинсонизма (см. Приложение).

      БОЛЕЗНЬ КРЕЙЦТФЕЛЬДА—ЯКОБА — наиболее тяжелая форма пресенильной деменции, частота ежегодного появления в некоторых европейских странах не превышает 0,9 на 1 млн. населения. Болезнь Крейцтфельда—Якоба является примером продуктивного изучения этиологии так называемых дегенеративных ослабоумливающих процессов позднего возраста. От лиц, страдающих болезнью Крейцтфельда—Якоба, выделен вирусоподобный агент (типа медленного вируса, близкого к возбудителю болезни куру). Он вызывает специфическую спонгиоформную энцефалопатию при введении в мозг шимпанзе. Однако у людей этот агент, по всей видимости, приводит к заболеванию лишь при особом предрасположении.

      Клиническая картина. Начало заболевания в 30—50 лет, но возможно и в более молодом (после 20 лет) и в старческом (после 75 лет) возрасте. Клинические проявления весьма вариабельны, но преобладают полиморфные неврологические расстройства (пирамидные и экстрапирамидные параличи и парезы, нарушения миоклонии, эпилептические припадки), сочетающиеся с быстро прогрессирующими (от органического снижения личности до глубокой деменции) психическими нарушениями. Возможны эпизоды помраченного сознания с делирием, отрывочными слуховыми галлюцинациями, конфабуляции. Прогноз неблагоприятный. Смерть наступает через 9 мес — 2 года от начала заболевания при явлениях глубокой комы. Эффективных методов лечения нет.

      БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА — манифестирующее преимущественно в предстарческом возрасте атрофическое заболевание головного мозга, которое приводит к тотальному слабоумию и сопровождается очаговыми нарушениями и расстройствами высших корковых функций. Сведения о распространенности заболевания противоречивы и малодостоверны. Среди всех поступающих в психиатрические больницы такие больные составляют не менее 1%, а среди поступающих старше 50 лет — около 5%. В практике психиатрических прозектур на болезнь Альцгеймера приходится приблизительно 4% вскрытий.

      Этиология и патогенез. Патологоанатомические и клинические данные свидетельствуют о тесной связи заболевания с усиленной возрастной атрофией мозга. Значение наследственности признается большинством авторов; преобладает мнение о полигенном наследовании. Описана передача болезни по доминантному типу, но много и спорадических случаев. Имеются данные о повышенной частоте болезни Дауна и лейкозов среди родственников пробандов. Есть отдельные указания на роль медленных вирусов, нарушений алюминиевого обмена, а также аутоиммунных расстройств в этиологии и патогенезе болезни Альцгеймера.

      Компьютерная томография мозга. Обнаруживаются выраженное увеличение субарахноидальных пространств полушарий мозга, расширение борозд мозговой коры, а также расширение желудочковой системы, обычно менее заметное на начальных стадиях заболевания.

      Клиническая картина. Средний возраст начала заболевания 55 лет, средняя его продолжительность 8—10 лет. Известны и «ранние», в том числе «ювенильные», и поздние формы, а также сравнительно малопрогредиентные затяжные формы (10—15 лет). Женщины заболевают в 3—5 раз чаще мужчин. В типичных случаях постепенно начинается и плавно прогрессирует ослабоумливающий процесс, к которому в различные сроки, чаще в первые 2—3 года, присоединяется распад речи, праксиса, письма, счета и узнавания. Центральное место в развитии деменции при болезни Альцгеймера занимают нарушения памяти, как правило, ранние, по типу прогрессирующей амнезии. Постепенно развивается полная амнестическая дезориентировка, на поздних этапах аутопсихическая дезориентировка может достигнуть степени неузнавания своего отражения в зеркале. Однако амнестический синдром в меньшей степени, чем при старческом слабоумии, сопровождается оживлением прошлого опыта («сдвиг ситуации в прошлое») и замещающими (мнемоническими) конфабуляциями. Рано наступают и прогрессируют нарушения всех видов умственной деятельности: внимания, восприятия, осмысления окружающего. В начальных стадиях заболевания наблюдается своеобразная растерянность, особенно двигательная, сравнительно долго сохраняются некоторое чувство болезни и смутное сознание собственной несостоятельности. Характерна утрата простых бытовых, в том числе автоматизированных, навыков: больные как бы разучились выполнять привычные действия. Такая утрата навыков постепенно переходит в отчетливую апраксию. Медленное перерастание первоначальных особых проявлений деменции в неврологические расстройства — типичная особенность динамики деменции при болезни Альцгеймера: от легкой «забывчивости» к амнестической афазии, от неуверенной ориентировки в новом окружении к пространственной агнозии, от ранних нарушений оптического внимания к общей зрительной агнозии.

      Прогрессирующий распад речи, действования, узнавания и других функций — обязательная составная часть клинической картины заболевания. Распад речи определяется преобладанием амнестической и сенсорной афазий. Обычно несколько позднее возникают и грубые нарушения экспрессивной речи, среди которых особенно характерны интеративное, иногда «судорожное», вначале напоминающее заикание, повторение начальных букв, а затем и отдельных слогов (логоклония), дизартрия, разные формы насильственного повторения (эхолалического, итеративного) и речевого возбуждения. На поздних этапах наряду с полным разрушением понимания чужой речи собственная речь больных становится невнятной и состоит из логоклоний. Глубоко нарушаются также чтение (алексия), письменная речь (аграфия) и счет (акалькулия); письмо превращается в стереотипно повторяющиеся каракули, полностью утрачивается способность к простейшим арифметическим операциям, к пониманию арифметических знаков и цифр. Наблюдаются все виды апраксии (конструктивная, идеаторная, моторная). Апраксия часто достигает крайней (универсальной) степени. Ее редкие проявления — апраксия при ходьбе по лестнице и на ровном месте, при попытке сесть и т. п. Возникают состояния полной «апрактической обездвиженности» или «моторной растерянности», при которых любое целенаправленное движение невозможно.

      Психотические расстройства при болезни Альцгеймера встречаются в 30—40% случаев. Они возникают чаще в первые годы заболевания: обычно это сравнительно рудиментарные бредовые, в частности, паранойяльные и галлюцинаторные синдромы, слабосистематизированные бредовые идеи ущерба, ревности или преследования малого масштаба. Встречаются и психотические эпизоды экзогенного типа (атипичные делирии, состояния психомоторного возбуждения, зрительные и тактильные галлюцинозы). У конституционально стигматизированных больных при раннем начале и слабой прогредиентности болезни иногда наблюдаются и затяжные паранойяльные психозы.

      В исходе болезни отмечаются полный распад психической деятельности, полная беспомощность и тотальная афазия. Наступает маразм, больные лежат в «эмбриональной» позе, появляются оральные и хватательные автоматизмы, насильственный смех и плач. Приблизительно в 25—30% случаев болезни Альцгеймера наблюдаются типичные большие эпилептические припадки; прогредиентного эпилептического синдрома обычно не бывает. Часто возникают и различные неврологические, в основном подкорковые, симптомы: амиостатические, т. е. акинетически-гипертонические, явления и различные, чаще хореиформные, гиперкинезы. Прогноз неблагоприятный. Эффективных методов лечения не существуют. На поздних этапах процесса больные, как правило, нуждаются в госпитализации в психиатрические больницы или помещении в психоневрологические интернаты.

      СТАРЧЕСКОЕ СЛАБОУМИЕ. К старческому слабоумию относят различные виды сенильных деменций и старческие, или сенильные, психозы; это наиболее характерное для старческой инволюции психическое заболевание с прогрессирующим распадом психической деятельности, завершающимся в большинстве случаев тотальным слабоумием. Некоторые, в основном зарубежные, психиатры считают старческое слабоумие своего рода завершением физиологического процесса старения мозга, неизбежным в достаточно глубокой старости. При физиологическом старении также отмечается снижение уровня психической деятельности, напоминающее начальные симптомы старческого слабоумия. Нельзя исключить промежуточных вариантов, но все же старческое слабоумие — нозологическая форма, прогредиентный патологический процесс с типичными клиникой, течением и исходом.

      Сведения о распространенности старческого слабоумия противоречивы, что связано с различиями диагностических критериев и отсутствием достаточно широких эпидемиологических исследований. Установлено, что старческое слабоумие составляет от 15 до 25% всех психических заболеваний позднего возраста и до 30% возрастных ослабоумливающих процессов. Отмеченное в последние годы увеличение числа случаев заболевания зависит не от роста заболеваемости, а от увеличения удельного веса лиц старческого возраста в населении. В популяции лиц старше 60 лет сенильная деменция встречается приблизительно в 3—5%, а среди больных старше 60 лет, находящихся на учете в психоневрологическом диспансере, около 4% лиц с этим заболеванием.

      Этиология и патогенез не выяснены. Не вызывает сомнения значение наследственного фактора, но наследование достоверно не установлено. Велико значение соматических факторов: инфекционные заболевания, декомпенсация сердечной деятельности и т. п. Они нередко утяжеляют и видоизменяют процесс.

      Компьютерная томография мозга. Чаще всего обнаруживается значительно превосходящее возрастную норму приблизительно одинаковое расширение желудочковой системы мозга, субарахноидальных пространств и борозд полушарий большого мозга. В некоторых случаях расширение желудочковой системы значительнее, чем указанных других отделов мозга.

      Клиническая картина. Заболевание начинается в 65—75 лет. Однако есть формы с более ранним началом и, как правило, атипичным течением. Средняя продолжительность типичных случаев болезни около 5 лет, но встречаются и малопрогредиентные формы, затягивающиеся на 1—2 десятилетия. Женщины заболевают в 2—3 раза чаще мужчин, но в возрастных группах, на которых приходится большинство случаев, женщины преобладают в населении.

      Болезнь развивается обычно медленно и малозаметно. Постепенно нарастают изменения личности в виде заострения, утрирования прежних черт характера. Так, аккуратность и любовь к порядку превращаются в мелочную педантичность, бережливость — в скупость, твердость — в тупое упрямство и т. п. Внешне это напоминает характерологические сдвиги при физиологическом старении. Одновременно или позднее оскудевает, огрубевает личность, нивелируются ее индивидуальные свойства и все рельефнее выступают так называемые сенильные черты: сужение кругозора и интересов, утрата прежних связей с окружающим миром и аффективной отзывчивости, шаблонность взглядов и высказываний, нарастание эгоцентризма, скупость и черствость, подозрительность, придирчивость, злобность, бестактность. Далее в результате снижения критики подозрительность и упрямство все более сочетаются с легковерностью и внушаемостью; больные легко поддаются чужому влиянию, нередко во вред своим интересам. К психопатоподобным изменениям присоединяются признаки регресса личности. Исчезают стыдливость и более тонкие нравственные установки; несмотря на половое бессилие, в некоторых случаях отмечается повышенная половая возбудимость и склонность к извращениям (эксгибиционизм, сексуальная агрессия по отношению к малолетним).

      Ослабоумливание происходит по закономерностям прогрессирующей амнезии. Сначала утрачиваются свежий опыт, наиболее поздно приобретенный и менее закрепленный материал, дольше и лучше сохраняется раньше приобретенный и прочнее закрепленный опыт. Распад психики распространяется от более сложного и дифференцированного к более простому и автоматизированному. Прежде всего страдают наиболее сложные и индивидуальные, творческие и критические, абстрагирующие и интегрирующие виды психической деятельности, относительно дольше сохраняются старый словарный запас и способность оперировать определенным кругом установившихся понятий и представлений. Однако уровень суждений и умозаключений неуклонно снижается. Нарастают грубые расстройства памяти. Особенно рано и глубоко нарушается запоминание, утрачивается способность к приобретению нового опыта. Развиваются фиксационная амнезия, амнестическая дезориентировка, т. е. утрачивается ориентировка в окружающей обстановке, во времени, последовательности событий и, наконец, в собственной личности. Постепенно разрушаются и опустошаются и материалы памяти, запас ранее приобретенных знаний. Запасы памяти разрушаются как бы сверху, слой за слоем, в последовательности, противоположной очередности приобретения знаний и опыта. В конечном итоге у больных полностью пропадает запас школьных, профессиональных и других приобретенных сведений. Одновременно нарастают и расстройства чувственного познания окружающего мира, становятся все более нечеткими и дефектными все виды восприятия, утрачивается способность к их интеграции. Вместо адекватного узнавания окружающей обстановки и лиц происходит ложное узнавание, отражающее жизнь больных в отдаленном прошлом. Сдвиг окружающей обстановки в прошлое распространяется и на самосознание: больные считают себя детьми, молодыми людьми, окруженными родителями и другими давно умершими родственниками. При этом больные конфабулируют, но конфабуляции, относящиеся к давнему прошлому (экмнестические), при старческом слабоумии, как правило, бедны. Иногда больной перестает узнавать себя в зеркале. В процессе распада психической деятельности возникает так называемый старческий делирий (вернее псевдоделирий, так как галлюцинаторных нарушений при этом синдроме не бывает): больные с полной амнестической дезориентировкой со сдвигом ситуации в прошлое и ложными узнаваниями проявляют особую «деловитость» и развивают мнимую деятельность, отражающую их ложные представления об окружающей обстановке и собственной личности.

      Изменение аффекта при старческом слабоумии — угрюмая подавленность с оттенком отрешенности, присущая ранним стадиям болезни, обычно сменяется беспечностью, благодушием, эйфорией до полной эмоциональной тупости в исходе. Постепенно разрушаются все виды психической деятельности: утрачивается способность сосредоточить внимание, потребности редуцируются до простейших физических надобностей. Больные становятся прожорливыми и неопрятными, ведут чисто вегетативный образ жизни. Как правило, извращен ритм сна и бодрствования: ночной сон становится коротким и прерывистым, часто больные ночью не спят, бродят и бывают беспокойными, а днем дремлют. Крайне оскудевает речь. У говорливых больных речь становится все более бессвязной, лишенной смысла, незаконченной в грамматическом отношении. Наблюдаются вербигерации, эхолалические повторения и амнестически-афатические выпадения. У некоторых больных на поздних этапах болезни нарастают афатические, аграфические, агностические, апрактические и другие симптомы, напоминающие болезнь Альцгеймера (так называемая альцгеймеризация). Как правило, почерк изменен «сенильным тремором». Приблизительно в 15—20% случаев заболевания наблюдаются отрывочные психотические расстройства на фоне прогрессирующей деменции. Они, как правило, отличаются малой продуктивностью, их проявления рудиментарны. Депрессии сопровождаются неглубоким пониженно-тревожным аффектом, раздражительностью, угрюмой ворчливостью и даже злобностью, идеями обнищания, ущерба и обвинения, а иногда и отдельными ипохондрическими идеями. Депрессивная самооценка, как правило, отсутствует. Мании редки и атипичны и включают суетливость, непродуктивность, а иногда и гневливость, конфабуляторные высказывания эротического и мегаломанического содержания. Сравнительно часто встречаются разрозненные бредовые идеи конкретного материального ущерба (воровство, порча т. п.) с тенденцией к переходу в конфабуляторные расстройства, отражающие «жизнь в прошлом». При старческом слабоумии описаны редкие, обычно редуцированные, эпилептиформные припадки, а также апоплектиформные пароксизмы. В неврологическом статусе обнаруживаются сужение зрачков и ослабление их реакции на свет, снижение мышечной силы, тремор рук и головы, семенящая походка. На ранних стадиях болезни существует несоответствие между углубляющимся распадом психики и относительно незначительным общим одряхлением. Однако на поздних этапах, как правило, одряхление прогрессирует, нарастают атрофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц и внутренних органов, наступает маразм.

      Помимо описанной «классической» формы сенильной деменции, возможно и менее прогредиентное течение болезни, не достигающее психофизического маразма с катастрофическим распадом психики. В этих случаях отмечается относительно стабильный амнестический синдром, сочетающийся с благодушным фоном настроения, снижением уровня суждений, критики. Встречаются и «амбулаторные» случаи, при которых психопатологические проявления долго исчерпываются признаками акцентированного психического старения: нерезкие дисмнестические расстройства, незначительное снижение уровня суждений, иногда признаки так называемой сенильной психопатизации. Однако отношение таких случаев к типичным формам сенильной деменции остается невыясненным.

      Варианты сенильной деменции. Острая пресбиофрения (сенильная спутанность) — сочетание прогрессирующей деменции с рудиментарными («редуцированными») делириозными и аментивными нарушениями, иллюзорными обманами восприятия, спутанностью сознания, двигательным беспокойством, а иногда и «профессиональным бредом». Подобные состояния возникают в результате присоединения различных соматических вредностей, имеют плохой прогноз и требуют немедленного устранения дополнительных патогенных факторов.

      Хроническая пресбиофрения (конфабуляторная спутанность) — сочетание амнестического синдрома с приподнятым эйфорическим настроением, повышенной говорливостью, суетливостью и «деловитостью» и обильными конфабуляциями. Хроническая пресбиофрения развивается в результате присоединения к атрофическому процессу атеросклероза корковых сосудов. Некоторые авторы считают ее сравнительно мягко протекающей формой заболевания, возникающей на особой конституциональной основе.

      Болезнь (синдром) Гаккебуша—Гейера—Геймановича — «альцгеймероподобные» картины, развивающиеся в результате присоединения к сенильно-атрофическому процессу атеросклеротического поражения сосудов коры.

      Психотические формы сенильной деменции представляют собой неоднородную группу. Принадлежность большинства наблюдений к сенильной деменции не вызывает сомнений. Это затягивающиеся на 1—3 года аффективные, паранойяльные, галлюцинаторные, конфабуляторные психозы, развивающиеся в позднем возрасте обычно вслед за личностным сдвигом, напоминающим начальный этап старческого слабоумия. После постепенной редукции психотической симптоматики медленно нарастает деменция, более или менее близкая к сенильной. Такие варианты сенильной деменции развиваются обычно в результате особого сочетания факторов: конституционально-генетического (наследственная отягощенность эндогенными психозами и шизотимический склад личности больных) и сравнительно слабой прогредиентности атрофического процесса. Встречаются и менее однозначные в нозологическом плане случаи, а именно манифестирующие в старости, а иногда и в инволюционном периоде, хронические психозы, развивающиеся по закономерностям непрерывно протекающей шизофрении. Обычно это галлюцинаторно-бредовые психозы со стабилизацией клинической картины на парафренном — сначала на фантастически-галлюцинаторном, а затем на конфабуляторном этапе. Возможны и редкие случаи хронической кататонии. Развитие таких психозов сопровождается изменениями личности: аутизмом, отгороженностью, бездеятельностью. После очень медленного обратного развития психотических расстройств (через 5—10 лет и более) обнаруживаются мнестико-интеллектуальные расстройства, не достигающие, однако, значительной глубины. Отношение этих случаев к основной форме сенильной деменции остается неясным, возможно (при учете нередкой их наследственной отягощенности шизофренией), они представляют собой особые возрастные психозы (с явлениями усиленного психического старения) в шизофреническом семейном кругу.

      Лечение. Лечение атрофического процесса отсутствует, однако правильный уход и симптоматическая терапия имеют значение для судьбы больных. Рекомендуется оставлять больных с начальной стадией заболевания в привычной домашней обстановке, если позволяет их состояние. Перевод в непривычную (в том числе больничную) обстановку может вызвать своего рода декомпенсацию. Больных надлежит госпитализировать только при особых показаниях (беспомощность, отсутствие ухода, опасность для себя и окружающих). В больнице они не должны залеживаться в постели; по возможности следует поддерживать их активность. Многие осложнения (пролежни и др.) можно предотвратить при правильном уходе за кожей, заботе об опрятности больных. Важно предупреждать и устранять соматические осложнения, в частности сердечную недостаточность. Убедительных данных, указывающих на эффективность лечения сенильной деменции ноотропными препаратами (ноотропил, пирацетам, аминалон и др.), нет. Их можно рекомендовать лишь в начальных стадиях заболевания, а также при сочетании с атеросклерозом сосудов головного мозга. Психотропные средства в очень малых дозах показаны лишь при сильной суетливости, упорной бессоннице или психотических расстройствах.

      tapemark.narod.ru

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Navigation