Сердечная недостаточность депрессия

ХСН: классификация. Симптомы хронической сердечной недостаточности, лечение

Хроническая сердечная недостаточность, симптомы которой будут описаны далее, представляет собой патологию, проявления которой связаны с нарушением кровоснабжения. Состояние отмечается в покое и при нагрузках и сопровождается задержкой в организме жидкости. Лечение сердечно-сосудистых заболеваний в большинстве осуществляется медикаментозно и комплексно. Своевременное обращение к врачу способствует более быстрому восстановлению кровоснабжения и устранению патологии. Далее подробно рассмотрим, что собой представляет ХСН. Классификация недуга, признаки и терапевтические мероприятия также будут описаны в статье.

ХСН, классификация которой достаточно обширна, основывается на снижении способности органа, перекачивающего кровь, к опорожнению либо наполнению. Такое состояние обусловлено, в первую очередь, поражением мышцы. Немаловажное значение имеет и нарушения баланса систем, оказывающих влияние на сердечно-сосудистую деятельность.

Как проявляет себя хроническая сердечная недостаточность? Симптомы патологии следующие:

  • Одышка – неглубокое и частое дыхание.
  • Повышенная утомляемость – снижение переносимости обычных физических нагрузок.
  • Периферические отеки. Как правило, они появляются на голенях и стопах, с течением времени поднимаются выше, распространяясь на бедра, переднюю стенку брюшины, поясницу и так далее.
  • Учащенное сердцебиение
  • Кашель. На начальных этапах он сухой, затем начинает выделяться скудная мокрота. Впоследствии в ней могут обнаруживаться включения крови.
  • Положение ортопноэ. У пациента возникает необходимость лежать с приподнятой головой (на подушках, к примеру). В ровном горизонтальном положении начинают усиливаться одышка и кашель.
  • Несмотря на проведение терапевтических мероприятий, состояние пациента может ухудшаться. В этом случае необходима более тщательная диагностика сердца и кровеносной системы. Глубокие исследования позволят выявить скрытые провоцирующие факторы. Выделяют следующие стадии ХСН:

  • Первая (начальная). При этой стадии ХСН отсутствуют нарушения кровообращения. При проведении эхокардиографии обнаруживается скрытая дисфункция в левом желудочке.
  • Вторая А (клинически выраженная). Состояние характеризуется нарушениями гемодинамики (кровяного движения) одного из кругов.
  • Вторая Б (тяжелая). Для этой стадии характерно нарушение гемодинамики в обоих кругах. Также отмечается поражение структуры органа и кровеносных каналов.
  • Вторая (конечная). Состояние сопровождается нарушениями гемодинамики выраженного характера. Тяжелые, зачастую необратимые изменения в структуре органов-мишеней также характерны для данной формы ХСН.
  • Классификация патологии может также проводиться в соответствии с функциональным типом. Всего их четыре.

    Как и в предыдущем разделении, изменения могут быть как в сторону улучшения, так и ухудшения даже на фоне проводимых терапевтических мероприятий при обнаруженной ХСН. Классификация в соответствии с функциональными типами следующая:

  • Для первого типа характерно отсутствие ограничения физической активности. Привычную организму физическую нагрузку больной может переносить без проявления признаков патологии. Замедленное восстановление состояния либо одышка может появиться при перенапряжении.
  • Для второго типа характерно ограничение активности в незначительной степени. Патология никак себя не проявляет при состоянии покоя. Обычная, привычная организму физическая нагрузка переносится пациентами с одышкой, повышенной утомляемостью либо учащением ритма. На данной стадии крайне рекомендована диагностика сердца.
  • При третьем типе наблюдается более заметное ограничение активности. Неприятные ощущения у пациента в покое отсутствуют. Менее интенсивная, чем обычно физическая нагрузка сопровождается проявлением признаков патологии.
  • При четвертом типе любая активность пациента сопровождается появлением неприятных ощущений. Признаки патологии отмечаются у больного в состоянии покоя, усиливаясь при незначительной физической нагрузке.
  • В зависимости от преимущественной локализации нарушения, у пациента может быть выявлена:

  • Правожелудочковая недостаточность. В этом случае застой отмечается в малом круге – легочных кровяных каналах.
  • Левожелудочковая недостаточность. В этом случае застой локализуется в большом круге – в кровеносных каналах всех органов, исключая легкие.
  • Двухжелудочковая (бивентрикулярная) недостаточность. Застой крови в этом случае наблюдается в двух кругах сразу.
  • Лечение сердечно-сосудистых заболеваний подбирается в соответствии с клинической картиной. Проявления патологий зависят от локализации нарушений и провоцирующих факторов. Немаловажное значение при подборе терапии имеет и история болезни. ХСН может быть связана с нарушением диастолы или/и систолы. В соответствии с этим, выделяют несколько фаз патологии. В частности, существует:

    • Систолическая недостаточность сердца. Она связана с расстройством систолы – времени сокращения желудочков.
    • Диастолическая недостаточность. Эту фазу обуславливают нарушением диастолы – времени расслабления желудочков.
    • Смешанную форму. В этом случае имеют место нарушения диастолы и систолы.
    • При выборе терапевтического метода для устранения ХСН степени, фазы и формы имеют большое значение. Однако немаловажным является и выявление причин развития патологии. Хроническая недостаточность сердца может являться следствием:

    • Инфаркта миокарда. При этом состоянии происходит гибель части сердечной мышцы, что связано с прекращением к ней притока крови.
    • ИБС при отсутствии инфаркта.
    • Артериальной гипертензии – стойкого повышения давления.
    • Приема препаратов. В частности, патология может развиться вследствие применения противоопухолевых средств и медикаментов для восстановления ритма.
    • Кардиомиопатии – поражения сердечной мышцы в отсутствии патологий собственных артерий органа и поражений его клапанов, а также артериальной гипертензии.
    • Сахарного диабета.
    • Поражений щитовидки.
    • Нарушений функции надпочечников.
    • Ожирения.
    • Кахексии.
    • Недостатка ряда микроэлементов и витаминов.
    • Амилоидоза.
    • Саркоидоза.
    • ВИЧ-инфекции.
    • Терминальной недостаточности почек.
    • Мерцательной аритмии.
    • Блокады сердца.
    • Выпотного и сухого перикардита.
    • Врожденных и приобретенных пороков сердца.
    • Диагноз «ХСН» ставится на основании анализа жалоб и анамнеза. В беседе с врачом пациенту следует рассказать, когда появились признаки патологии и с чем больной их связывает. Выясняется также, какие недуги были у человека и его родственников. Специалисту необходимо знать обо всех принимаемых пациентом медикаментов. При физикальном осмотре оценивается цвет кожи, наличие отечности. При прослушивании сердца определяется, присутствуют ли шумы. Выявляется также наличие застоя в легких. В качестве обязательных исследований назначается анализ мочи и крови. Исследования позволяют обнаружить сопутствующие патологии, которые могут оказать влияние на течение ХСН. Лечение в таком случае будет комплексным, направленным на устранение фоновых недугов. Назначается также биохимическое исследование крови. По результатам определяется концентрация холестерина и его фракции, мочевины, креатинина, сахара, калия. Проводится анализ на гормоны щитовидки. Специалист может назначить иммунологическое исследование. В ходе него определяется уровень антител к ткани сердца и микроорганизмам.

      Исследования с использованием оборудования

      ЭКГ позволяет дать оценку ритмичности сердцебиений, определить нарушения ритма, размеры отделов органа, а также выявить рубцовые изменения желудочков. Для анализа шумов используется фонокардиограмма. С ее помощью в проекции клапанов определяется наличие систолического либо диастолического шума. Для оценки структуры легких и сердца используется обзорная рентгенография грудины. Это исследование позволяет также определить размеры и объем отделов органа, перекачивающего кровь, определить наличие застоев. Эхокардиография применяется для исследования всех участков сердца. В ходе процедуры определяется толщина стенок отделов и клапанов. Также с помощью эхокардиографии можно выявить, насколько выражено повышение давления в легочных сосудах. Анализ движения крови осуществляется при проведении допплерЭхоКГ. Врач может назначить и прочие исследования в дополнение к описанным.

      Лечение ХСН: рекомендации

      В первую очередь, пациенту назначается специальная диета. В рационе ограничивается количество поваренной соли до трех грамм и жидкости до 1-1,2 литра в день. Продукты должны легко усваиваться, быть достаточно калорийными, содержать витамины и белок в необходимом объеме. Регулярно пациенту следует осуществлять взвешивание. Прибавление веса больше чем на 2 кг в течение 1-3 дней, как правило, свидетельствует о задержке в организме жидкости и декомпенсации ХСН. Лечение может включать в себя и психологическую помощь. Она направлена на ускорение восстановления пациента. Психологическая помощь может оказываться и родственникам больного. Для пациентов нежелательно отказываться от нагрузок полностью. Уровень активности для каждого больного определяется в индивидуальном порядке. Предпочтение следует отдавать динамическим нагрузкам.

      Основная медикаментозная терапия

      Препараты при сердечной недостаточности разделяются на группы: основную, дополнительную и вспомогательную. В первую входят:

    • Ингибиторы АПФ. Они способствуют замедлению прогрессирования патологии, обеспечивают защиту сердца, почек, сосудов, контроль над артериальным давлением.
    • Антагонисты рецепторов ангиотензина. Эти средства рекомендуют при непереносимости ингибиторов АПФ либо вместе с ними в комбинации.
    • Бета-адреноблокаторы (препараты «Конкор», «Анаприлин» и прочие). Эти средства обеспечивают контроль над давлением и частотой сокращений, оказывают противоаритмический эффект. Бета-адреноблокаторы назначают совместно с ингибиторами АПФ.
    • Диуретики (препараты «Амилорид», «Фуросемид» и прочие). Эти средства способствуют устранению из организма избыточной жидкости и соли.
    • Сердечные гликозиды. Данные средства назначают преимущественно в малых дозах при мерцательной аритмии.

    Дополнительные средства

  • Сатины назначают в том случае, если причиной ХСН выступает ИБС.
  • Антикоагулянты непрямого действия. Препараты данной группы назначают при высокой вероятности тромбоэмболии и при мерцательной аритмии.
  • Вспомогательные медикаменты

    Эти средства назначаются в особых случаях, при выраженных осложнениях. К ним относят:

  • Нитраты. Эти средства улучшают кровоток и расширяют сосуды. Медикаменты этой группы назначаются при стенокардии.
  • Антагонисты кальция. Данные медикаменты показаны при упорной стенокардии, артериальной гипертензии (стойкой), повышенном давлении в легочных кровеносных каналах, недостаточности клапанов выраженного характера.
  • Антиаритмические средства.
  • Дезагреганты. Эти средства обладают способностью ухудшать свертываемость, препятствуя склеиванию тромбоцитов. Медикаменты данной группы показаны при вторичной профилактике инфаркта.
  • Инотропные негликозидные стимуляторы. Эти средства применяют при выраженном снижении артериального давления и силы сердца.
  • Хирургические методы

    При отсутствии эффективности медикаментозного воздействия применяют оперативное, механическое вмешательство. В частности, пациенту может быть назначено:

  • Аортокоронарное шунтирование. Операция выполняется при выраженном атеросклеротическом повреждении сосудов.
  • Хирургическая коррекция пороков клапанов. Вмешательство осуществляется в случае выраженного стеноза (сужения) либо недостаточности клапанов.
  • Трансплантация органа. Пересадка сердца является достаточно радикальной мерой. Ее выполнение сопряжено с рядом сложностей:

    — недостаточным числом донорских органов;

    — поражением кровеносных каналов пересаженного органа, слабо поддающегося терапии.

  • Применение искусственных аппаратов, обеспечивающих вспомогательное кровообращение. Их внедряют непосредственно в организм пациента. Через кожную поверхность их соединяют с аккумуляторами, расположенными на поясе больного. Однако применение аппаратов также сопровождается проблемами. В частности, вероятны инфекционные осложнения, тромбоэмболии и тромбозы. Препятствует более обширному применению аппаратов и их высокая стоимость.
  • Использование эластичного сетчатого каркаса. Им окутывают сердце при дилатационной кардиомиопатии. Эта мера позволяет замедлить увеличение органа в размерах, повысить эффективность медикаментозного воздействия, улучшить состояние пациента.
  • fb.ru

    Хроническая сердечная недостаточность

    Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это состояние, при котором снижается объем выбрасываемой сердцем крови за каждое сердечное сокращение, то есть падает насосная функция сердца, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода. Этим недугом страдает около 15 миллионов россиян.

    В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.

    Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме

    О причинах этого опасного для жизни состояния, симптомах и методах лечения, в том числе и народными средствами мы поговорим в этой статье.

    Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

  • I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность , которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
  • II стадия — выраженная , длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
  • Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке . Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
  • Н IIБ стадия — одышка в покое . Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
  • III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
  • В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют :

    1. Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
    2. Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
    3. Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).
    4. В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют :

    5. Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
    6. Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
    7. Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).
    8. В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip :

    9. I (нет признаков СН);
    10. II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
    11. III (более выраженная СН, больше хрипов);
    12. IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).
    13. Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

      Причины хронической сердечной недостаточности

      Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.

      Основными причинами болезни называют:

      Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:

      • сахарный диабет;
      • кардиомиопатия – заболевание миокарда;
      • аритмия – нарушение сердечного ритма;
      • миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
      • кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
      • злоупотребление курением и алкоголем.
      • Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией.

        Механизм развития ХСН

        1. Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.

        2. Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.

        3. Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
        4. Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.
        5. В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:

        6. Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
        7. Повышенная утомляемость , которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
        8. Возрастание количества ударов сердца за минуту;
        9. Периферические отеки , которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
        10. Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.
        11. Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.

          Симптомы хронической сердечной недостаточности

          Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы хронической сердечной недостаточности:

          Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:

        12. малым сердечным выбросом;
        13. недостаточным периферическим кровотоком;
        14. состоянием гипоксии тканей;
        15. развитием мышечной слабости.
        16. Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ? эпизоды удушья, возникающие по ночам.

          Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

        17. коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
        18. типичных приступов сердечной астмы;
        19. острого отека легких.
        20. Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.

        21. В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
        22. В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.
        23. Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

          В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, вы­явления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.

          Врач уточняет у больного :

        24. Как тот спит;
        25. Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
        26. Стал ли человек спать сидя, а не лежа.
        27. Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее :

        28. Осмотр кожи;
        29. Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
        30. Проверку наличия отеков;
        31. Пальпацию пульса;
        32. Пальпацию печени;
        33. Аускультацию легких;
        34. Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
        35. Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).
        36. Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
        37. Уточнение степени выраженности патологического процесса.
        38. Определение этиологии сердечной недостаточности.
        39. Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
        40. Оценка прогноза.
        41. Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
        42. Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.
      • Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
      • Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
      • Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
      • Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
      • Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
      • Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
      • Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
      • Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
      • Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.
      • Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования :

      • На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
      • Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
      • Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
      • Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
      • Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.
      • При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.

        На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.

        У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как

      • частые и затяжные пневмонии;
      • патологическая гипертрофия миокарда;
      • многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
      • общее истощение организма;
      • нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
      • нарушение функций печени и почек;
      • внезапная смерть от остановки сердца;
      • тромбоэмболические осложнения (инфаркт, инсульт, тромбоэмболия легочных артерий).
      • Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.

        Лечение хронической сердечной недостаточности

        В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.

        Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.

        Лечение хронической сердечной недостаточности — длительное. В него входит:

      • Медикаментозная терапия , направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
      • Рациональный режим , включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
      • Диетотерапия . Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
      • Кардиотоническая терапия .
      • Лечение диуретиками , направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.
      • Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.

        Медикаментозное лечение

        Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

      • Вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
      • Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
      • Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
      • Диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
      • ?-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
      • Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
      • Антикоагулянты (аспирин, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.
      • Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

        Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) — была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время — комбинация четырех препаратов — иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.

        Профилактика и прогноз

        Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.

        Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.

        simptomy-lechenie.net

        Депрессия и хроническая сердечная недостаточность

        Дата публикации: 14.10.2014 2014-10-14

        Статья просмотрена: 769 раз

        Библиографическое описание:

        Янковская В. Л. Депрессия и хроническая сердечная недостаточность // Молодой ученый. — 2014. — №17. — С. 223-227. — URL https://moluch.ru/archive/76/12950/ (дата обращения: 25.04.2018).

        В настоящее время установлено, что распространенность депрессивных состояний у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями очень высока и составляет от 18 до 60 % [48, 16]. Было показано, что частота встречаемости тревожно-депрессивных расстройств у больных хроническими формами ишемической болезни сердца достигает 48 %, что значительно превышает их распространенность в общей популяции. При этом самая высокая частота депрессии отмечена при хронической сердечной недостаточности [21, 22].

        Не вызывает сомнений тот факт, что депрессия оказывает негативное влияние на пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. В последние годы достигнуты немалые успехи в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, однако приходится констатировать, что улучшение соматических исходов сопровождается ростом депрессивных расстройств [35].

        Как показали результаты исследования КООРДИНАТА, наличие депрессивной, тревожной и смешанной тревожно-депрессивной симптоматики у пациентов с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца при исходном обследовании в 1,5–2 раза увеличивало риск развития кардиоваскулярных катастроф и смерти от ишемической болезни сердца, сердечно-сосудистых заболеваний и всех причин [26].

        Хроническая сердечная недостаточность, которой в США страдают около 5 млн. человек, в последние годы находится в центре внимания исследователей, занимающихся проблемой депрессии [61, 36]. Хроническая сердечная недостаточность в последние годы является единственным сердечно-сосудистым заболеванием, частота которого не только не уменьшается, но даже продолжает расти [34]. По поводу хронической сердечной недостаточности в США ежегодно госпитализируется 1 млн. пациентов, а затраты на их лечение составляют около 60 млрд. долларов [46].

        Интересные данные получены в отношении риска развития хронической сердечной недостаточности при имеющейся при включении в исследования депрессии. Установлено, что депрессия повышает вероятность развития хронической сердечной недостаточности в 1,5–2,6 раза в течение 4,5–14 лет. Кроме того, присутствие депрессии у больных с хронической сердечной недостаточностью ассоциировалось с 2-х кратным повышением частоты госпитализации и увеличением на 29 % общих затрат на лечение. Так, по данным H. G. Koenig (1998), частота повторной госпитализации больных, имевших высокий балл по шкале депрессии CES-D, составила через 3 мес. — 31,6 %, 6 мес. — 54,8 %, 12 мес. — 25 %, в то время как у пациентов без признаков депрессии — 35,7 %, 27,8 % и 16,1 % соответственно.

        До сих пор недостаточно изученным остаётся вопрос о связи симптомов депрессии с нарушением систолической функции левого желудочка. По мнению ряда авторов, нарастание тяжести депрессии ведёт к увеличению функционального класса хронической сердечной недостаточности [22, 58]. Напротив, в работе Kato N. et al. (2012) не было установлено статистически значимых различий в отношении частоты выявления депрессии между подгруппами пациентов с сохранённой и сниженной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка. Как было показано в исследовании Д. Б. Гаевой (2011), наличие депрессивных расстройств, независимо от степени их выраженности, не оказывает влияния на функциональное состояние миокарда и геометрию сердца больных хронической сердечной недостаточностью. В то же время, депрессивные расстройства умеренной степени тяжести, сопутствующие хронической сердечной недостаточности, статистически достоверно снижают толерантность пациентов к физическим нагрузкам.

        Имеются убедительные данные о том, что депрессия ухудшает прогноз у больных с хронической сердечной недостаточностью и повышает частоту повторных госпитализаций. Анализ результатов 8 когортных исследований показал, что депрессия повышала риск летального исхода у больных с хронической сердечной недостаточностью в 2,1 раза (95 % ДИ 1,7–2,6) за период наблюдения от 6 мес. до 4 лет [34]. При этом различия по летальности между больными с депрессией и её отсутствием были высоко достоверны через 1, 2 и 3 года наблюдения.

        У больных с депрессией в течение 2 лет наблюдения [38] значительно чаще регистрировались конечные точки исследования (сумма случаев смерти и госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности) — 35 % против 11 % у пациентов без депрессии (р=0,002). Cox-анализ пропорционального риска показал, что высокие баллы по шкале депрессии CES-D обладали хорошей предсказующей ценностью в отношении развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов со сниженной ФВ ЛЖ независимо от уровня BNP.

        В ряде исследований было показано, что клинические исходы у больных с хронической сердечной недостаточностью имеют практически линейную зависимость от тяжести депрессии [48, 53]. В исследовании Heart Failure Adherence and Retention Trial (HART) было установлено, что депрессия является сильным предиктором повторных госпитализаций.

        В наиболее длительном по продолжительности наблюдения исследовании, проведенном в течение 12 лет в медицинском центре университета Duke (США), было установлено, что депрессия ассоциировалась с повышенной смертностью от всех причин независимо от традиционных факторов риска. Соответственно, выживаемость больных имела обратную связь с выраженностью депрессии.

        Важность проблемы депрессивных расстройств у больных ХСН подчеркивают данные M. Sullivan et al. (2002) которые показали, что затраты на пациентов с хронической сердечнойинедостаточностью и депрессией на 30 % выше, чем на пациентов без сопутствующей депрессии/

        Эти данные свидетельствуют о полезности раннего скрининга пациентов с хронической сердечной недостаточностью на наличие депрессии для своевременного назначения антидепрессантов, что может улучшить результаты лечения хронической сердечной недостаточности.

        Патогенетические связи депрессии и хронической сердечной недостаточности

        Хроническая сердечная недостаточность и депрессия имеют несколько общих патофизиологических механизмов [1, 57, 52]. Оба этих заболевания ассоциируются с активацией симпатической нервной системы, гиперкоагуляцией, повышением выработки провоспалительных цитокинов, включая интерлейкины (ИЛ) 1, 3, 6, TNF-? [15, 59, 29, 47, 45, 44]. Субклиническое воспаление, обнаруженное при депрессии, оказывает дополнительный негативный эффект на функцию сердца [32, 50].

        Л. И. Бурячковская и соавт. (2006) установили, что депрессия у больных ишемической болезнью сердца ассоциируется с повышением уровней провоспалительного ИЛ-2, а также растворимых молекул адгезии (sVCAM) и возрастанием концентрации высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ) по сравнению с пациентами без депрессии. Однако имеются также отдельные указания на ассоциацию вчСРБ с уровнем депрессии только у мужчин [31], что свидетельствует о недостаточной изученности данного вопроса.

        Предполагается, что одним из возможных патофизиологических механизмов взаимосвязи депрессии и ССЗ могут быть нарушения в свертывающей системе крови. Установлено, что у пациентов с депрессией имеются значительные дефекты физиологических характеристик тромбоцитов, такие как повышенный уровень внутриклеточного свободного кальция, гиперчувствительность серотониновых (5-HT) и катехоламиновых рецепторов, гиперпродукция фактора 4 и бета-тромбоглобулина [23, 24]. В крови больных с депрессией повышены количество ретикулярных тромбоцитов, протромбоцитов, средний объем тромбоцитов, также их функциональная активность [1], что сопровождается ростом тромбогенного потенциала крови. Эти особенности предрасполагают к повышенной вазоконстрикции, а также способствуют более активной агрегации тромбоцитов. Повышенный уровень катехоламинов в крови, характерный для больных с тревогой и депрессией, в свою очередь повышает риск активации тромбоцитов, процессов агрегации и дальнейшего тромбообразования, тесно связанных с развитием острых коронарных синдромов [49].

        Обращает на себя внимание факт значительного повышения летальности пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда (ОИМ), при наличии у них депрессивного расстройства [23, 24]. Так в исследовании N. Frasure-Smith et al. (1993) было показано, что большая депрессия ассоциируется с 4-х кратным повышением 6-ти месячной летальности у больных после острого инфаркта миокарда. Однако механизм такой связи был неясен. В связи с этим внимание исследователей было обращено на дисбаланс в автономной нервной системе у больных с депрессией. При проведении больным с тревожно-депрессивными расстройствами суточного мониторирования ЭКГ часто выявляется снижение вариабельности сердечного ритма (ВСР). При этом степень снижения вариабельности сердечного ритма коррелирует с выраженностью симптоматики: чем более выраженной депрессией страдают больные ИБС, тем более низкая у них вариабельность [33]. Сниженная вариабельности сердечного ритма, отражающая недостаточность парасимпатического тонуса, приводит к несбалансированной симпатической стимуляции сердца, чем предрасполагает к развитию желудочковых аритмий, повышенной адгезивности тромбоцитов и может явиться причиной повышенной сердечно-сосудистой смертности, особенно у больных с депрессией, перенесших инфаркт миокард [23, 24].

        Немаловажной особенностью больных с хронической сердечной недостаточностью, страдающих депрессией, является их более низкая приверженность к лечению (комплайенс). При наличии депрессии больные ишемической болезнью сердца реже придерживаются здорового образа жизни, хуже выполняют врачебные рекомендации по соблюдению диеты, отказу от курения. Наличие тревожно-депрессивной симптоматики отрицательно влияет и на приверженность больных к медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности. У больных хонической сердечной недостаточностью, страдающих депрессией, затруднено проведение реабилитации и мероприятий по вторичной профилактике [30].

        Весьма существенным негативным фактором является то, что наличие депрессии статистически значимо ухудшает качество жизни больных сердечной недостаточностью [22].

        Особенности лечения депрессивных расстройств у больных хронической сердечной недостаточностью

        В клинической практике применяются как немедикаментозные, так и фармакологические средства коррекции расстройств тревожно-депрессивного спектра. Адекватное лечение депрессии, наличие которой ассоциируется с повышенной частотой госпитализаций, представляет дополнительные возможности для улучшения клинических исходов и снижения затрат на стационарное лечение больных с хронической сердечной недостаточностью [37].

        Дозированная физическая нагрузка, обладая положительным лечебным эффектом при хронической сердечной недостаточности, снижает уровень ИЛ-6 и TNF-? [50, 32]. Лечение депрессии фармакологические средствами не только редуцирует клинические симптомы, но и способно снижать выраженность субклинического воспаления [43, 56, 41], что потенциально может быть полезным в лечении хронической сердечной недостаточности. Кроме того, эффективное лечение депрессии способно повысить приверженность больных с хронической сердечной недостаточностью к лечению [51, 40].

        Применение антидепрессантов, являющихся основой терапии, при лечении больных с хронической сердечной недостаточностью имеет свои особенности. Существует проблема кардиотоксичности психофармакологических средств, что значительно суживает круг препаратов, применение которых не ухудшает состояния сердечно-сосудистой системы. Так, например, была установленная связь между приемом трициклических антидепрессантов и повышенным риском инфаркта миокарда [42].

        Для дифференцированной психофармакологической терапии могут быть использованы антидепрессанты различных групп [27, 17]: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина СИОЗСиН; обратимые ингибиторы моноаминоксидазы типа А (ОИМАО-А); норадреналинергические специфические серотонинергические антидепрессанты (НССА); селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина и дофамина (СИОЗНиД), — мелатонинергические антидепрессанты (МАД).

        Было показано, что препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) могут улучшать не только депрессивные симптомы, но и прогноз у больных с хронической сердечной недостаточностью, перенесших инфаркт миокарда. Показана в эксперименте и клинике способность этих антидепрессантов влиять на функцию тромбоцитов, иммунную систему и нейрогормональную активацию, а также на нарушения ритма сердца у больных с сердечно-сосудистой недостаточностью [58].

        Несмотря на наличие целого арсенала антидепрессантов, данные о влиянии терапии депрессии на течение хронической сердечной недостаточности противоречивы. Более того, антидепрессанты имеют ряд побочных кардиотропных эффектов, в связи с чем их эффективность и безопасность при лечении больных с хронической сердечной недостаточностью нельзя считать доказанными. Поэтому эксперты считают необходимым проведение дальнейших исследований в этом направлении [28, 55].

        1. Активация тромбоцитов и маркеры воспаления у больных ишемической болезнью сердца с депрессией / Бурячковская Л. И. [и др.] // Терапевтический архив. 2006. Т. 78. № 10. С. 9–14.

        2. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА–О–ХСН) / Агеев Ф. Т. [и др.] // Сердечная недостаточность. 2004. Т.5, № 1. С.4–7.

        3. Будневский А. В., Провоторов В. М., Бурлова Е. С. Способ прогнозирования изменения функционального класса заболевания у пациентов с хронической сердечной недостаточностью // патент на изобретение RUS 2386973 06.10.2008.

        4. Будневский А. В., Провоторов В. М., Бурлова Е. С. Прогнозирование прогрессирования хронической сердечной недостаточности у лиц пожилого возраста // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2008. Т. 7. № 4. С. 1083–1085.

        5. Будневский А. В., Провоторов В. М., Бурлова Е. С. Модель клинического течения ХСН на ранних стадиях у больных пожилого возраста // Вестник новых медицинских технологий. 2009. Т. 16. № 1. С. 115–116.

        6. Будневский А. В., Провоторов В. М., Бурлова Е. С. Нейрогуморальные аспекты лечебно-профилактических мероприятий у больных хронической сердечной недостаточностью на начальных стадиях заболевания // Прикладные информационные аспекты медицины. 2009. № 11. С. 210–215.

        7. Будневский А. В., Ширяев О. Ю., Эльжуркаев А. Р. Терапия хронической сердечной недостаточности у больных с тревожно-депрессивными расстройствами // Прикладные информационные аспекты медицины. 2012. Т. 15. № 2–2. С. 82–89.

        8. Будневский А. В., Ширяев О. Ю., Эльжуркаев А. Р. Качество жизни больных хронической сердечной недостаточностью с тревожно-депрессивными нарушениями // Врач-аспирант. 2012. Т. 55. № 6. С. 34–39.

        9. Оценка эффективности лечения больных хронической сердечной недостаточностью с применением цитофлавина / А. В. Будневский [и др.] // Прикладные информационные аспекты медицины. 2013. Т. 16. № 2. С. 85–88.

        10. Эффективность агомелатина в лечении тревожно-депрессивных расстройств у больных сахарным диабетом / А. В. Будневский [и др.] // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2014. Т. 13. № 1. С. 34–38.

        11. Будневский А. В., Ширяев О. Ю., Янковская В. Л. Психосоматические аспекты терапии хронической сердечной недостаточности у больных с тревожно-депрессивными расстройствами // Прикладные информационные аспекты медицины. 2014. Т. 17. № 1. С. 214–220.

        12. Будневский А. В., Ширяев О. Ю., Эльжуркаев А. Р. Хронической сердечной недостаточности у больных с тревожно-депрессивными расстройствами // Прикладные информационные аспекты медицины. 2013. Т. 16. № 1. С. 215–222.

        13. Безопасность новых антидепрессантов (на примере агомелатина) при терапии хронических соматических заболеваний / А. В. Будневский [и др.] // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2013. Т. 12. № 4. С. 1064–1068.

        14. Акцентуация личности у пациентов с аффективными нарушениями при внутренних болезнях / А. В. Будневский [и др.] // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2013. Т. 12. № 4. С. 1160–1162.

        15. Васюк Ю. А., Довженко Т. В., Школьник Е. Л. Депрессии при хронической сердечной недостаточности ишемического генеза // Сердечная недостаточность. 2004. Т. 5. № 3. С. 141–147.

        16. Васюк Ю. А., Довженко Т. В. Особенности патогенетической взаимосвязи депрессии и сердечно-сосудистых заболеваний // Психические расстройства в общей медицине. 2007. Т. 2. № 1. С. 1–11.

        17. Гаева Д. Б. Влияние медикаментозной коррекции депрессии на качество жизни пациентов, страдающих гипертонической болезнью, осложненной хронической сердечной недостаточностью (при сохранной систолической функции) // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2011. — 27 с.

        18. Ганелина И. Е. Ишемическая болезнь сердца / И. Е. Ганелина. Л.: Медицина, 1997. — 360 с.

        19. Депрессии и расстройства депрессивного спектра в общемедицинской практике. Предварительные результаты программы КОМПАС / Р. Г. Оганов [и др.] // Кардиология. 2004. № 1. С. 48–55.

        20. Натрийуретические пептиды и хроническая сердечная недостаточность у больных артериальной гипертензией / Ю. А. Васюк [и др.] // Журнал Сердечная недостаточность. 2007. Т. 8. № 3. С. 142–143.

        21. Оганов Р. Г. Депрессия в кардиологии: больше, чем фактор риска // Росс. Нац. конгресс кардиологов: Мат-лы конгресса. М., 2003. С. 1–4.

        22. Петрова Н. Н. Психосоматические аспекты хронической сердечной недостаточности / Н. Н. Перова, А. Э. Кутузова // Псих. расстройства в общей медицине.- 2011.-№ 2.- С.23–28.

        23. Погосова Г. В. Депрессия новый фактор риска ишемической болезни сердца и предиктор коронарной смерти // Кардиология. 2002. Т. 4. С.86–91.

        24. Погосова Г. В. Депрессия у больных ишемической болезнью сердца и новые возможности ее лечения // Consilium Medicum. 2002. Т. 4. № 5. С.22–26.

        25. Применение нагрузочной эхокардиографии с добутамином для диагностики ишемической болезни сердца и выявления жизнеспособного миокарда / Ю. А. Васюк [и др.] // Клин. мед. 2001. № 3. С. 16–21.

        26. Программа КООРДИНАТА (клинико-эпидемиологическая программа изучения депрессии в кардиологической практике у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца): результаты терапевтической части многоцентрового исследования / Е. И. Чазов [и др.] // Тер. арх. 2006. Т. 78. № 4.С.38–44.

        27. Cтепанова Е. А. Депрессии при ишемической болезни сердца / Е. А. Степанова // Автореф. дисс. … канд мед. наук.- М., 2011.- 24 с.

        28. Allman E. Depression and coping in heart failure patients: a review of the literature / E. Allman, D. Berry, L. Nasir // J. Cardiovasc. Nurs.- 2009.- Vol. 24, N2.- P.106–117.

        29. Angiotensin II type 1 receptor antagonist decreases plasma levels of tumor necrosis factor alpha, interleukin-6 and soluble adhesion molecules in patients with chronic heart failure / T. Tsutamoto [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. Vol. 35.- P. 714–721.

        30. Association between depression and worse disease-specific functional status in outpatients with coronary artery disease / J. A. Spertus [et al.] // Amer Heart J. — 2000. — Vol.140. — P.105–110.

        31. C reactive protein in women with coronary heart disease and its association with depression / C. S. Weber [et al.] // Z. Psychosom. Med. Psychother. -2012.- Vol. 58, N2.- P. 158–172.

        32. Change in circulating cytokines after 2 forms of exercise training in chronic stable heart failure / LeMaitre J. P. [et al.] // Am. Heart. J. 2004. Vol. 147. P.100–105.

        33. Depression, Heart Rate Variability, and Acute Myocardial Infarction / R.Carney [et al.] // Circulation. — 2001.- Vol. 104.- P. 2024–2028.

        34. Depression in Heart Failure. A Meta-Analytic Review of Prevalence, Intervention Effects, and Associations With Clinical Outcomes / Т. Rutledge [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. Vol. 48. No. 8. P. 1527–1537.

        35. Depression in Patients with Cardiovascular Disease / D. Mastrogiannis [et al.] // Cardiol. Res. Pract. 2012. Vol. 20. P. 794–762.

        36. Depression increasingly predicts mortality in the course of congestive heart failure / J. Junger [et al.] // Eur. J. Heart Fail.- 2005.- Vol. 7.- P.261–267.

        37. Depression predicts repeated heart failure hospitalizations / T. J. Johnson [et al.] // J. Card. Fail.- 2012.- Vol. 18, N.3.- P. 246–252.

        38. Depressive symptoms are common and associated with adverse clinical outcomes in heart failure with reduced and preserved ejection fraction / N. Kato [et al.] // J. Cardiol. 2012. Vol. 60. № 1. P. 23–30.

        39. Depressive symptoms are common and associated with adverse clinical outcomes in heart failure with reduced and preserved ejection fraction / N. Kato [et al.] // J. Cardiol. 2012. Vol. 60. № 1. P. 23–30.

        40. ENRICHD Investigators. Depression and heart failure in patients with a new myocardial infarction / L. H. Powell [et al.] // Am. Heart. J. 2005.- Vol. 149.- P.851–855.

        41. Exercise treatment for depression: efficacy and dose response / A. L. Dunn [et al.] // Am. J. Prev. Med. — 2005.- Vol. 28.- P. 1–8.

        42. Excess Risk of Myocardial Infarction in Patients Treated With Antidеpressant Medications: Association With Use ofTricyclic Agents / W. Hillel [et al.] // Am. J. Med.- 2000.- Vol. 108.- P.2–8.

        43. Exercise treatment for major depression: maintenance of therapeutic benefit at 10 months / M. Babyak [et al.] // Psychosom. Med.- 2000.- Dean E. Vol. 62.- P. 633–638.

        44. Irwin M. Psychoneuroimmunology of depression: clinical implications / M. Irwin // Brain, Behavior, and Immunity.- 2002.- Vol.16.- P.1–16.

        45. Leonard B. E. Stress, norepinephrine and depression / B. E. Leonard // J. Psychiatry Neurosci.- 2001.- Vol. 26, Suppl.- P.S11–S16.Long-term trend in the incidence of and survival with heart failure / D. Levy [et al.] // N. Engl. J. Med. 2002.- Vol.347.- P.1397–1402.

        46. Long-term health care and cost outcomes of disease management in a large, randomized, community-based population with heart failure / A. D. Galbreath [et al.] // Circulation.- 2004.- Vol. 110.- P. 3518–3526.

        47. McEwen B. S. The neurobiology of stress: from serendipity to clinical relevance / B. S. McEwen // Brain Res.- 2000.- Vol. 886.- Vol. 172–189.

        48. Musselman D. L., Evans D. L., Nemeroff C. B. The relationship of depression to cardiovascular disease: epidemiology, biology, and treatment // Arch. Gen. Psychiatry. 1998. Vol. 55. P. 580–592.

        49. Nemeroff C. Are platelets the link between depression and ischemic heart disease? / C. Nemeroff, D. Musselman // Am. Heart J.- 2000.- V.140, № 4.- P. S57–S62.

        50. Physical training modulates proinflammatory cytokines and the soluble Fas/soluble Fas ligand system in patients with chronic heart failure /Adamopoulos S. [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol.- 2002.- Vol. 39.- P. 653–663.

        51. Richardson L. G. Psychosocial issues in patients with congestive heart failure / L. G. Richardson // Prog. Cardiovasc. Nurs.- 2003.- Vol. 18.- P.19–27.

        52. Role of depression in heart failure — choosing the right antidepressive treatment / Tousoulis D. [et al.] // Int. J. Cardiol. — 2010.- Vol. 140, N1.- P.12–18.

        53. Role of depression and inflammation in incident coronary heart disease events // Shimbo D. / [et al.] // Am. J. Cardiol.- 2005.- Vol. 96.- P.1016–1021.

        54. Severe depression is associated with markedly reduced heart rate variability in patients with stable coronary heart disease / P. Stein. [et al.] // Journal of Psychosomatic Research..- 2000.- Vol. 48, № 4.- P.493–500.

        55. Silver M. A. Depression and heart failure: an overview of what we know and don’t know // Cleve Clin. J. Med. 2010. Vol. 77. Suppl. 3. S7-S11.

        56. Stein M. B. Sweating away the blues: can exercise treat depression? / M. B. Stein // Am. J. Prev. Med.- 2005.- Vol. 28.- P.140–141.

        57. Szygula-Jurkiewicz B., Duszanska А., Polonski L. Is depression a problem in patients with chronic heart failure? // Pol. Arch. Med. Wewn. 2008. Vol. 118. № 1–2. P.52–56.

        58. Treating depression in coronary artery disease and chronic heart failure: what’s new in using selective serotonin re-uptake inhibitors? / I. Paraskevaidis [et al.] // Cardiovasc. Hematol. Agents Med. Chem.- 2012.- Vol. 10, N2.- P. 109–115.

        59. Tumor necrosis factor-alpha serum activity during treatment of acute decompensation of cachectic and non-cachectic patients with advanced congestive heart failure / J. T. Parissis [et al.] // Scand. Cardiovasc. J. 1999.- Vol. 33.- P. 344–350.

        60. Usefulness of depression to predict time to combined end point of transplant or death for outpatients with advanced heart failure / M. D. Sullivan [et al.] // Am. J. Cardiol. 2004. — Vol. 94.- P. 1577– 1580.

        moluch.ru

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Navigation