Слабоумие при эпилепсии

Деменция при эпилепсии

Деменция это нейродегенеративное заболевание (в основе лежит гибель нейронов), поражающее головной мозг и периферическую нервную систему. Распад личности, старческий маразм и постепенная и безвозвратная потеря памяти – отличительные черты слабоумия. Деменция при эпилепсии выделяется среди прочих заболеваний клиникой сопутствующей патологии.

Как появляется деменция?

Деменцией называют приобретенную форму слабоумия, которая развивается у людей пожилого возраста, уровень мышления которых соответствует интеллекту у детей первых лет жизни. Кроме угнетения интеллекта человека, появляются расстройства личности, нехарактерные поведенческие реакции и утрата обыденных навыков. Сложности в быту, обществе, семье – все это частые проблемы, с которыми сталкивается каждый, кому пришлось познакомиться с этим заболеванием. В последнее время все чаще встречаются случаи деменции в молодом возрасте, что говорит об «омоложении» заболевания и появлении новых причин его развития.

Состояния или болезни, приводящие к деменции:

• неврологическая патология (болезнь Паркинсона, Альцгеймера);

• метаболические нарушения вследствие алкоголизма, дефицита витаминов В1, В9, В12;

• заболевания щитовидной железы (гипотиреоидизм), печени, почек;

• отравление солями тяжелых металлов;

• черепно-мозговая травма (посттравматическая деменция);

• поражения ткани головного мозга инфекционной природы (ВИЧ-инфекция, болезнь Кройцфельда-Якоба, энцефалит, сифилис 3 стадии).

Как отличить разные виды деменции?

Проявления заболевания зачастую стерты, что снижает частоту его выявления на ранних стадиях. Первыми жалобами, которые беспокоят пациента, бывают раздражительность, забывчивость, отсутствие сосредоточенности. Особое внимание на эти симптомы обращают врачи, если знают, что в анамнезе у пациента есть эпилепсия либо психические расстройства. Деменция при эпилепсии клинически мало отличается от слабоумия при другой этиологии, но имеет огромное значение в прогностическом плане. Частые эпилептиформные приступы приводят к сниженному кровоснабжению участков ткани головного мозга и развитию дегенеративных процессов в ней. Слабоумие при данном патологическом процессе – частое осложнение.

Важно! Для постановки диагноза эпилептическая деменция необходимо наличие специфических критериев – общие признаки слабоумия и подтверждение патологической активности мозга на электроэнцефалографии. Вышеописанный вид деменции следует отличать от такового при психических расстройствах.

Шизофрения, как и слабоумие, характеризуется расстройством интеллекта, но ввиду асинхронности мышления, а не дегенерации нервной ткани. Со временем изменения в головном мозге при психиатрической патологии приводят к потере памяти, нарушению ориентации в пространстве и времени, что называется шизофренической деменцией.

Больные со слабоумием кроме вышеперечисленных симптомов страдают от непонимания речи, неспособности мыслить быстро, преобладания депрессивно-апатичного состояния. Если кроме всех признаков деменции у человека появляются такие симптомы, как необъяснимое повышение температуры тела, увеличение всех лимфатических узлов, похудение и частые респираторные и грибковые заболевания, то стоит задуматься о ВИЧ деменции. Данный вид патологии развивается ввиду длительного и диффузного повреждающего воздействия вируса на нервную ткань мозга. Зачастую его появление свидетельствует о развитии СПИДа.

Тяжелые травмы костей черепа с вовлечением в процесс ткани головного мозга редко заканчиваются полным выздоровлением пациента, и иногда осложняются травматической деменцией. В ее основе кроме недостатка кровоснабжения лежит и механическое повреждение центральной нервной системы, гемморагический инсульт. Клиника сходна с деменцией другой этиологии.

Какой прогноз и что делать?

Выявление деменции важно в начальной стадии, так как в это время есть шанс на предупреждение поражения большей части головного мозга и усугубление существующей клинической картины. Не смотря на развитие медицины, полное восстановление погибших нейронов невозможно, поэтому понятие обратимой деменции не существует.

Тем не менее, существует комплексный подход к лечению деменции, который включает:

• лечение основной патологи – препараты против эпилепсии, антиретровирусная терапия (против ВИЧ-инфекции), лекарства, применяемые при шизофрении и т.д.

• ноотропные препараты – для восстановления кровоснабжение пораженных участков мозга (Пирацетам, Пентоксифиллин);

• антиоксиданты (аскорбиновая кислота, токоферол);

• лекарственный препарат Церебролизин – ускоряет обмен веществ в нервной ткани.

Кроме медикаментозной терапии большую роль играет нормализация питания больного, общение с родственниками – все это создает благоприятную атмосферу для пациента и тормозит дегенерацию нервной ткани. Нормализация физической активности пациента способствует улучшению кровообращения в артериях, кровоснабжающих мозг, и является неотъемлемой частью комплексного ухода за больным.

Прогноз заболевания неблагоприятный и характеризуется полным распадом личности, мышления, памяти, базовых навыков – письма, чтения, разговора. Пациенты с деменцией полностью зависят от третьих лиц, так как теряют способность следить за собой, выглядят неопрятно, забывают о приеме пищи.

Напоследок стоит сказать, что очень важно оказывать внимание пациентам, так как деменция может привести к несчастным случаям и гибели не только самого больного, но и его близких родственников.

golmozg.ru

Психические расстройства при эпилепсии (окончание)

В. Основными чертами характера больных эпилепсией являются:

— подчеркнутый, нередко карикатурный педантизм в виде скрупулез­ной любви к порядку в доме, а также в выполнении назначений вра­ча, тщательная регистрация всех припадков в течение нескольких лет болезни с указанием характера лечения, многих подробностей, обно­сящихся к лечению эпилепсии и обстоятельствам, предшествовавшим каждому припадку, и многих других деталей;

— гиперсоциальность — в виде чрезвычайной прилежности, основатель­ности, исполнительности, добросовестности;

— инфантилизм, выражающийся незрелостью суждений;

— чрезвычайное стремление к правдолюбию и справедливости;

— склонность к банальным и назидательным поучениям;

— особое сверхценное отношение к родным, близким, о которых больные говорят с упором на их положительные качества;

— чрезмерная привязанность, «прилипчивость» к людям, ситуациям, пред­метам, животным;

— «эпилептический оптимизм» — многолетнее хождение к врачам не надломило веры в возможность полного излечения, больные расска­зывают о своих припадках тоном бесстрастного наблюдателя, как бы представляя врачу возможность бороться с врагом после того, как они его обнаружили и точно локализовали своим описанием» [Ходос X. Г., 1969];

— чрезвычайный эгоцентризм — собственное «я» всегда остается в цен­тре внимания больных, в их высказываниях всегда на первом мес­те они сами, их болезнь, старые обиды, которые они всегда помнят; злопамятность — одно из основных качеств эпилептического харак­тера.

Замедление всех психических процессов при эпилепсии и склонность их к застреванию приводят к тому, что затрудняется и замедляется накопление нового опыта, слабеет комбинаторная способность, ухудшается способность к запоминанию, происходит прогрессивное ослабление познавательных спо­собностей, возрастает узость суждений (чему способствует все увеличиваю­щийся эгоцентризм), неспособность к синтетическим обобщениям. Это позво­ляет диагностировать специфическое эпилептическое слабоумие: концентрическое по И. Ф. Случевскому (1957), вязко-апатическое по В. М. Морозову (1967), при котором наряду с выраженной тугоподвижностью психических процессов отмечаются вялость, пассивность, безразличие к окружающему. «Эпилептический оптимизм» сменяется тупой примиренностью с болезнью, утрачивается способность отделять существенное от несущественного, в резуль­тате чего больной «вязнет в мелочах». Одновременно снижается память, ос­кудевает словарный запас, нарастает олигофазия.

В последние годы произошло существенное изменение структуры пси­хических расстройств при эпилепсии в сторону уменьшения больных с эпи­лептическим слабоумием, а также смещение аффективных расстройств от эксплозивных форм дисфории, экстатических маниаформных состояний, по­лярных расстройств аффекта в сторону дефензивных, тревожно-депрессив­ных, тревожно-ипохондрических, обсессивно-фобических, панических состо­яний, которые наблюдаются у 70% больных эпилепсией с психическими расстройствами в интериктальном периоде. Это свидетельствует о том, что в клинической картине эпилепсии ведущее место стали занимать погранич­ные психические нарушения, к которым относятся вторично невротические образования, отражающие преимущественно особенности личностного реагирования и в меньшей степени зависимые от прогредиентности самого эпилептического процесса.

razvitie-rebenka.pro

Слабоумие при эпилепсии

В клинике эпилепсии выделяют три ряда симптомов — пароксизмальные, транзиторные;. эпилептические изменения характера, личности и эпилептическую деменцию. Деградация характера и деменция составляют, по А. С. Кронфельду (1938), интерпароксизмальный эпилептический синдром, который в нозологически специфическом отношении представляет значительно больший интерес, чем эпилептические припадки.

Степень выраженности эпилептического слабоумия определяет течение заболевания. Принято считать, что эпилептическое слабоумие развивается при неблагоприятном течении болезни. По Lennox (1937), при эпилепсии слабоумие отмечается у 20—40 % больных. О. В. Кербиков (1947) обнаружил слабоумие у 179 из 852 больных эпилепсией (21 %). Показатели эти имеют весьма относительное значение, так как не учитывают особенностей течения и стадии заболевания.

До настоящего времени остается нерешенным вопрос о причинах эпилептического слабоумия. Далеко не всегда можно установить соответствие между давностью заболевания и степенью выраженности эпилептического слабоумия. По мнению Stauder (1938), эпилептическое слабоумие возникает примерно при десятилетней давности заболевания, после 200 судорожных припадков. По Витке (1939), слабоумие у эпилептиков возникает после 100 припадков. Schneider (1934) считал, что причиной слабоумия являются не так припадки, как происходящая при них травматизация головного мозга. Однако наблюдаются случаи эпилепсии, протекающей с абсансами, то есть без падения и травмирования головного мозга, клиническая картина которых характеризуется деменцией (К. Чолаков, М. Чолаков, 1958).

Можно думать, что известную роль в происхождении эпилептического слабоумия играют нарушения обмена веществ в клетках коры головного мозга, возникающие в связи с эпилептическим припадком. В частности, для эпилептического припадка и послеприпадочных состояний характерны явления гипоксии центральной нервной системы. Это подтверждается данными наших оксигемометрических исследований, проводившихся в течение электросудорожного припадка у больных шизофренией. У всех больных соответственно динамике оксигемометрических показателей можно было выделить три стадии в изменении содержания оксигемоглобина в крови. Первая стадия характеризовалась относительно медленным снижением кривой содержания оксигемоглобина в артериальной крови — до 76—84 % (при условном исходном уровне 96 %). Ее длительность (35—40 с) соответствовала продолжительности тонических и клонических судорог. Во второй стадии с прекращением судорог резко уменьшалось содержание оксигемоглобина в крови, предел снижения не установлен, так как минимальное деление шкалы использованного нами оксигемометра соответствовало лишь 60 %. Эта стадия острой артериальной гипоксемии длится 5—10 с. Третья стадия — стадия длительной артериальной гипоксемии. На всем протяжении состояния оглушенности и послеприпадочного сна регистрировалось пониженное содержание кислорода в артериальной крови — в среднем 78—85 %.

Оксигемометрические показатели, отражающие степень насыщения кислородом артериальной крови, в определенной степени свидетельствуют и об уровне окислительных процессов в тканях, в частности в головном мозге. Если отдельные припадки интенсифицируют течение окислительно-восстановительных процессов в тканях головного мозга (с этим связывается положительный лечебный эффект электросудорожных припадков), то при частом их повторении возможно стойкое снижение уровня окислительно-восстановительных процессов. Не исключено возникновение гипоксии в центральной нервной системе и при атипичных эпилептических припадках и их эквивалентах.

В формировании эпилептического слабоумия существенную роль играет преморбидный интеллектуальный уровень. Слабоумие оказывается более значительным и быстрее прогрессирует у больных с невысоким интеллектуальным уровнем до заболевания, особенно в тех случаях, когда эпилептический процесс наслаивается на олигофрению или органическое поражение головного мозга. В то же время у больных с преморбидно высоким интеллектом слабоумие выявляется в меньшей степени, позже и лучше компенсируется. Это же относится и к эпилептическим изменениям характера — чем выше был интеллект заболевшего эпилепсией, тем меньше проявляются у него отрицательные и неприятные качества характера (С. А. Суханов, 1912).

Известна и роль возраста больного при начале заболевания в формировании эпилептического слабоумия. Обычно указывается, что чем раньше проявилась эпилепсия, тем более выражено слабоумие. Однако при начале заболевания в возрасте до 3—4 лет у детей могут отсутствовать типичные для эпилепсии изменения интеллектуальной деятельности и характера, и в клинической картине на первый план выступают симптомы грубой органической церебральной патологии — двигательное беспокойство, общая расторможенность, неустойчивость внимания, раздражительная слабость, повышенная психическая утомляемость (Г. Б. Абрамович, 1965).

Одним из основных симптомов эпилептического слабоумия является замедление темпа психических процессов, нередко сочетающееся с общей брадикинезией, которое мы легко определяли в экспериментально-психологическом исследовании, например, с помощью таблиц Шульте. При этом отмечается не только замедленный темп сенсомоторных реакций, но и их равномерность: на каждую таблицу затрачивается примерно одинаковое время, отсутствует повышенная истощаемость психической деятельности.

Наши исследования не подтверждают данных А. И. Болдырева (1971), наблюдавшего клинически и в психологическом эксперименте астенические проявления у 43 % больных эпилепсией. У лиц с истинной эпилепсией такие состояния наблюдаются редко и могут быть обнаружены лишь при наличии интеркуррентной соматической патологии, приводящей к астенизации. Приведенные результаты исследований А. И. Болдырева, возможно, обусловлены расширенной диагностикой эпилепсии, что подтверждается сообщаемыми им сведениями о роли, которую в этиологии эпилепсии, протекающей с астеническими состояниями, играют такие факторы, как ревматизм, арахноидиты и менингоэнцефалиты, грипп, черепно-мозговая травма.

Уже в начальной стадии эпилепсии отмечаются изменения подвижности основных нервных процессов, инертность психической деятельности. Эти особенности легко обнаруживаются в пробах на переключение: при попеременном прибавлении к заданному числу двух других, при попеременном подборе к заданным словам антонимов и синонимов, одушевленных и неодушевленных предметов (методика Лебединского).

Брадикинезия и инертность протекания психических процессов характеризуют мышление эпилептиков — туго-подвижное, вязкое, с затруднениями в отделении основного от второстепенного. Наблюдаемый иногда в клинике достаточно быстрый темп речи больных эпилепсией зависит от стереотипного характера психической деятельности, речь этих больных изобилует шаблонами. Быстрота здесь обусловлена тем, что больные как бы избирают путь наименьшего сопротивления (А. Е. Петрова, 1937).

Тугоподвижность мышления эпилептиков находит отражение в их произвольной речи, больные «топчутся на месте», не могут отвлечься от второстепенных деталей. Но при этом цель высказывания больным не теряется.

Инертность, вязкость мышления больных эпилепсией отчетливо выступают в словесном эксперименте. Об этом свидетельствует увеличение латентного периода, частые эхолалические реакции, однообразное повторение одних и тех же ответов. Часто на слова-раздражители больные отвечают стереотипными рядами слов либо называют слова из своего профессионального обихода, иногда в качестве ответной реакции подбираются прилагательные, обозначающие цвет данного предмета.

Иногда ответные слова относятся к предыдущим словам-раздражителям («запаздывающие» речевые реакции).

Нередко характер ответных реакций у больных эпилепсией свидетельствует о затруднениях деавтоматизации на уровне второй сигнальной системы. Так, больной X. с самого начала эксперимента избрал путь ответов речевыми реакциями противоположного значения. Однако когда больной сталкивался со словами-раздражителями, к которым трудно подобрать антонимы, увеличивался латентный период, ухудшалось качество ответных реакций — среди них преобладали эхолалические.

Такие же особенности обнаруживаются в речи больных эпилепсией при исследовании с помощью методики подбора слов-антонимов. В этом варианте сам исследующий предопределяет инструкцией характер ответных реакций. Оскудение словарного запаса часто приводит к тому, что больные прибегают к образованию антонима путем прибавления к заданному слову частицы «не». В обоих вариантах словесного эксперимента отмечается зависимость между характером слова-раздражителя и величиной латентного периода. Больным труднее всего подбирать антонимы к словам абстрактного значения.

Часто в словесном эксперименте встречаются ответы-штампы (например: яблоко — груша, птица — курица). При выраженном слабоумии ответные реакции стереотипны, однообразны — на все слова-раздражители больной может отвечать двумя-тремя словами («хороший» или «плохой», «знаю» или «не знаю»). Нередко словесные реакции отражают лишь отношение больного к предметам, обозначенным словами-раздражителями.

Эти особенности ассоциаций являются отражением изменения личности больных, присущего эпилептикам эгоцентризма. Аналогичным является обнаруживаемое у эпилептиков (И. Я. Завилянский, Р. Е. Таращанская, 1959) «включение себя в ситуацию». Так, при исследовании с помощью методики синтезирования ситуации по опорным словам больной О. по словам — «дом, лампа, огонь» составил следующий рассказ:

«Мы получили новую квартиру, переехали в пятиэтажный дом. Жене комната не понравилась, так как не было электрической лампы, и мне пришлось бежать вечером в магазин покупать лампу. Яркий свет озарил нашу новую комнату. Я пошел в кухню поставить чай. Когда засверкал яркий огонь на газовой плите, я поставил чайник и вернулся к себе в комнату».

Такого рода включение больным себя в описываемую ситуацию рассматривается как признак преобладания конкретных представлений в мышлении эпилептиков, недостаточности в осмыслении условного характера задания, как проявление эгоцентрических тенденций. Аналогичное «включение себя в ситуацию» наблюдается и в пиктограммах больных эпилепсией (Л. В. Бондарева, 1971; С. В. Лонгинова, С. Я. Рубинштейн, 1972), связывается оно также со свойственным этим больным эгоцентризмом.

В обычной беседе у больных эпилепсией обнаруживается склонность к чрезмерной обстоятельности, детализации. Еще больше эти особенности эпилептического мышления выступают при описании больными сложного рисунка или при пересказе текста. Нередко, описав таким образом рисунок, больной не может уловить все же его содержание. Особенно ярко склонность к детализации проявляется при исследовании с помощью методики установления последовательности событий по серии рисунков. В этих случаях больные (речь идет о больных с выраженным эпилептическим слабоумием) детально, со множеством несущественных подробностей, описывают каждый рисунок, но сопоставить их не могут, так как затрудняются в дифференцировке существенных и второстепенных признаков. Так, больной П. описывает каждую картину в том порядке, как она лежит:

«Это мальчик на дереве. А под деревом собаки или волки. Сколько их? Один, два, три. Он испугался, видимо, так как не может сойти с дерева, хотя под деревом лежит его сумка. Она раскрылась и из нее высыпались книги и тетрадки. Этот мальчик школьного возраста. А шарфик у него свисает почти до самой земли, вернее, снега. Это зима — снег всюду, беленький. Волки могут стащить его за шарфик. А на этой же картинке тоже какой-то мальчик идет через лес. Тут тоже зима. Видите — снежок беленький. Он даже не в лесу, а на опушке, И сумку несет. Он тоже школьного возраста. Вот только трудно сказать — утро или вечер. Скорее всего утро, так как школьники обычно утром идут в школу, а вечером дома готовят уроки. А на этой картинке двое взрослых и ребенок. Один взрослый держит ребенка на руках, подсаживает его на дерево, а другой — держит ружье, как будто целится»…

Затруднения в выделении существенных признаков предметов и явлений характеризуют наблюдающееся при эпилепсии снижение уровня процессов обобщения и отвлечения. При исследовании с помощью методики исключения больные обстоятельно характеризуют каждый из четырех изображенных на рисунке предметов и либо не находят между ними отличия, либо, наоборот, заявляют, что все эти предметы ничего общего между собой не имеют. Так, больные приходят к выводу, что шкаф, кровать, этажерка и комод являются мебелью, и не могут найти отличительного признака, позволяющего объединить виды мебели, служащие для хранения каких-либо предметов. Разглядывая картинку с изображением очков, часов, весов и термометра, больной дает им детальную характеристику и утверждает, что не видит между ними ничего общего.

Больные с эпилепсией классифицируют предметы по конкретно-ситуационному признаку. При этом можно услышать такие рассуждения: «морковь, лук, помидор — это я всегда в борщ кладу»; «врач, ребенок, термометр — все это в больнице, и уборщица больнице нужна» и т. п. Характерно образование в процессе классификации нескольких мелких однородных групп, например, выделяется посуда металлическая и стеклянная, предметы обуви и головные уборы образуют отдельные группы и не объединяются с предметами одежды.

При исследовании по методике складывания картинок из отрезков деятельность больных определяется, по выражению А. Н. Бернштейна (1922), непланомерным синтезом. Больные выполняют задание при помощи метода проб и ошибок. Они выбирают обычно более крупный отрезок и к нему поочередно прикладывают все другие. Причем больные чаще руководствуются не представлением о целостном рисунке, а краями, формой и цветом отдельных отрезков. Вся эта работа выполняется с присущей эпилептикам педантичностью, тщательно. Убедившись в неправильности соединения двух отрезков, больные откладывают один из них и примеряют следующий.

Наблюдающееся часто у больных эпилепсией резонерство отличается от резонерства при других заболеваниях, в первую очередь от шизофренического. Резонерствующий эпилептик, по выражению С. А. Суханова (1912) «любит делать наставления, поучать, становясь иной раз в роль неприятного, узкого моралиста». Резонерство эпилептиков носит характер своеобразного компенсаторного «рассуждательства». Его особенности проявляются в поучительном, типа сентенций, тоне высказываний, отражающих некоторую патетичность их и переоценку собственного жизненного опыта. Эти высказывания неглубокие, поверхностные, бедные по содержанию, содержат банальные ассоциации. Резонерские рассуждения эпилептиков всегда приурочены к конкретной ситуации, от которой больному трудно отвлечься.

У резонерствующих эпилептиков в эксперименте отмечается снижение уровня обобщения и отвлечения, узость диапазона мышления, эгоцентрические тенденции при бедности словарного запаса. Последнее обстоятельство также придает своеобразный колорит эпилептическому резонерству, в котором сочетаются поучительность суждений с олигофазией» Если при шизофрении в резонерстве выявляется актуализация «слабых» признаков, своеобразное нарушение ассоциативных процессов, разрушение формирующихся в течение жизни психических стереотипов, то при эпилепсии наблюдаются инертность мышления, актуализация малосущественных признаков, непреодолимые шаблоны в мышлении.

Эпилептическое резонерство можно выявить в самых разнообразных жизненных и создаваемых в ходе психологического эксперимента ситуациях. Нередко мы наблюдали тенденции к резонерству при показе больным эпилепсией юмористических рисунков. При этом они не понимали юмора, интерпретировали сюжет рисунка с привлечением собственного жизненного опыта и своих сложившихся непреодолимо-инертных представлений. Ganter (1909), используя разработанный им метод каламбуров, установил, что чуство юмора у эпилептиков тем больше страдает, чем раньше началось заболевание и чем хуже была успеваемость больного в школе. Чувство юмора у эпилептиков Ganter исследовал для определения интеллектуального уровня. Причиной непонимания юмора больными эпилепсией он считал прогрессирующее эпилептическое слабоумие. А. С. Познанский и В. В. Дезорцев (1970) подтвердили эту точку зрения, установив, что при эпилепсии в отличие от шизофрении затухание эмоционального компонента юмора не существенно. Непонимание юмора эпилептиками они связывают с тугодумием, наклонностью к резонерству, затруднениями в выделении существенного и тенденцией к детализации.

У больных эпилепсией с особенностями течения мыслительных процессов связана в известной мере и перцептивная деятельность. Об этом свидетельствуют результаты, полученные нами (совместно с Е. С. Вайнманом) при исследовании с помощью метода логического решения задачи опознания цифр (1967).

Эпилептическое слабоумие находит свое отражение в специфических симптомах расстройств речи — в замедлении ее темпа, употреблении уменьшительных слов и речевых штампов, в олигофазии. Иногда в речи слабоумных эпилептиков отмечается витиеватость, стремление приукрасить речь, склонность к примитивному рифмованию.

Давно обращалось внимание на частоту явлений амнестической афазии у эпилептиков (Bischoff,4 1898 Rae-cke, 1907; 1919; Braun, 1935).

А. Н. Бернштейн (1912) выделил олигофазию как основной и наиболее характерный симптом расстройств речи у эпилептиков. Олигофазия, по А. Н Бернштейну,— амнестически-афазический комплекс, который обнаруживается у эпилептиков не только в послеприпадочных состояниях, но и в межприступные периоды как постоянный симптом эпилептического слабоумия наряду с наклонностью к употреблению уменьшительных и ласкательных названий. Я П. Фрумкин (1938) разграничивал олигофазию острую послеприпадочную и постоянную. Последняя — общая прогрессирующая олигофазия, то есть прогрессирующее оскудение словарного запаса, которое зависит от степени выраженности и характера эпилептического слабоумия.

Непосредственно после припадка, при наличии расстроенного сознания, у больных возникает асимболия — нарушение способности узнавать предмет и определять его назначение. По мере восстановления сознания вместо асимболии, указывал А. Н. Бернштейн, развивается ам-нестико-афатический комплекс, острая послеприпадочная олигофазия. Она проявляется в том, что больные узнают показываемый им предмет и вспоминают его свойства и назначение, но назвать, обозначить предмет они не могут. Патофизиологически острую послеприпадочную олигофазию изучила М И. Середина (1952), установив своеобразную постепенность восстановления корковых связей между сигнальными системами после судорожного припадка. Так, вначале высвобождаются из-под торможения связи между речевоспринимающей областью и кинестетическим анализатором, в связи с этим становится возможным правильное выполнение больным двигательных заданий. Затем восстанавливаются связи между зрительным и речедвигательным анализаторами — возможно правильное называние предметов В последнюю очередь восстанавливаются связи между слухоречевым и речедвигательным анализаторами, лишь тогда больные могут правильно отвечать на вопросы.

В послеприпадочный период более знакомые обыденные предметы больному называть легче, чем менее знакомые по прежнему жизненному опыту.

С. С. Мнухин (1936) выделял следующие условия, способствующие образованию постоянной олигофазии: большую частоту эпилептических припадков; преобладание в картине болезни проявлений «психической» эпилепсии; длительное существование после припадков состояний нарушенного сознания, в частности оглушенности; своеобразную, присущую эпилепсии, форму психического распада.

Указанные два вида олигофазии тесно между собой связаны. Постоянная олигофазия клинически сходна с послеприпадочной. И для острой, и для постоянной олигофазии характерно затруднение называния показываемых предметов или их изображений, явления амнестической афазии. Больные, испытывающие трудности при подыскании нужного слова, легче находят его, если им предъявляется фраза, в которой это слово специально пропускается. Так, больной при показе авторучки говорит: «Это… это… для того, чтобы писать». Услышав же фразу: «Ученик набрал чернила в… и начал писать диктант»,— больной легче вспоминает необходимое слово.

В то же время при общей прогрессирующей олигофазии обнаруживаются признаки, отличающие ее от эпизодической. Если в послеприпадочном состоянии (имеются в виду начальные проявления заболевания) подсказка начальных звуков или слогов значительно облегчает задачу больного, то по мере углубления эпилептического слабоумия прогрессируют испытываемые больным затруднения при назывании слов и уменьшается эффективность подсказки. Длительно болеющим часто не помогает подсказывание всех, кроме последнего, слогов слова. По мере течения болезни снижается и активность поисков больными нужного слова и, возможно, в связи с этим отмечается относительная редкость вербальных парафазии. Этим общая прогрессирующая олигофазия также отличается от истинной амнестической афазии.

При исследовании олигофазии устанавливается определенная роль знакомства больного с теми или иными предметами, значение энграммирования их в жизненном опыте больного. Как правило, больным труднее называть предметы, с которыми они реже встречались, значительно легче — часто употребляемые в прошлом. Исследование по методике называния предметов или их изображений направлено, как известно, на изучение номинативной функции речи и показывает, что называние (А. Р. Лурия, 1962) всегда является результатом обобщения. Вначале, на первом этапе, эта функция осуществляется в общей смысловой сфере, обобщающей сумму названий и свойств. Впоследствии из этого комплекса выделяется соответствующее название предмета. Показателем этого служит определенный параллелизм между качеством называния предмета и сохранностью уровня процессов обобщения и отвлечения у больных эпилепсией. Чем ниже уровень процессов обобщения и отвлечения, тем больше затруднений испытывают больные при назывании предметов. Это также соответствует клиническим представлениям о связи между эпилептическим слабоумием и постоянной олигофазией. Существуют и косвенные признаки связи между нарушениями номинативной функции речи у эпилептиков и недостаточностью классификации, обобщения. Так, обрисовка свойств предмета, назвать который больной затрудняется, является в определенной степени компенсаторным механизмом, активирующим резервные возможности процессов обобщения и отвлечения. Для построения перифразы, описывающей особенности предмета, используются родовые понятия. Как правило, чем больше выражено слабоумие, тем реже в речи больных встречаются такие перифразы, тем меньше компенсируется дефект функции называния.

Таким образом, из сказанного видно, что общая прогрессирующая олигофазия является более сложным по сравнению с послеприпадочной олигофазией симптомокомплексом. В происхождении общей прогрессирующей олигофазии важную роль играет сочетание двух факторов — амнестически-афатических проявлений и эпилептического слабоумия.

Проведенные нами (1963) исследования речи больных эпилепсией показали, что в проявлении олигофазии большое значение имеет степень конкретности раздражителей речевого анализатора, направленность речевых реакций. В связи с этим мы использовали серию методик, отличающихся различной выраженностью этих свойств (называние изображенных на рисунке предметов, подбор слов противоположного значения, попеременное называние пар одушевленных и неодушевленных предметов, произвольное называние 50 слов). Было установлено, что общая прогрессирующая олигофазия больше выражена при абстрактных, менее направленных раздражителях речевой области.

В ряде случаев, когда внешне олигофазию было трудно уловить, так как предметы и их изображения на рисунке больные называли удовлетворительно, она четко выявлялась при подборе слов противоположного значения, в пробе на чередование и т. д. Поэтому мы считаем, что для установления наличия или отсутствия общей прогрессирующей олигофазии нельзя ограничиваться показом больному предметов и просьбой назвать их. С этой целью необходимо произвести специальное экспериментально-психологическое исследование с помощью упомянутой серии методик.

Течение эпилепсии сопровождается неуклонным ослаблением памяти. Ослабление памяти является непременным признаком эпилептического слабоумия. По мнению К. Чолакова и М. Чолакова (1958), у больных эпилепсией ослабление памяти предшествует и способствует возникновению слабоумия. Напротив, по Р. Я. Голант (1935), синдром гипомнезии у эпилептиков возникает на почве приобретенного слабоумия Наши клинические наблюдения и экспериментально-психологические исследования свидетельствуют о характерном для истинной эпилепсии параллелизме между степенью выраженности слабоумия и ослаблением памяти. Такой же параллелизм установлен нами (1964) при сопоставлении снижения памяти и выраженности общей прогрессирующей олигофазии. Это положение имеет практическое значение, поскольку исследование памяти позволяет врачу объективно судить о глубине психического дефекта.

Особенно четко динамика снижения мнестической функции выступает при исследовании памяти эпилептиков с помощью психометрического метода Векслера. Раньше всего недостаточность памяти проявляется при выполнении заданий, включающих элементы деавтоматизации. Показательна и длительная сохранность у больных эпилепсией ассоциативной памяти Заметные нарушения ее свидетельствуют о глубоком слабоумии.

Характерна динамика ослабления различных сторон памяти. Вначале нарушается произвольная репродукция — концентрация внимания на воспроизведении в памяти какого-либо слова лишь ухудшает репродукцию. На последующих этапах обнаруживаются уже расстройства удержания и запоминания. В такой же последовательности нарушается память и при церебральном атеросклерозе, протекающем без инсульта Это дает основания полагать, что отмеченная динамика присуща болезням с медленно прогрессирующими мнестическими расстройствами.

При эпилепсии в структуре психического дефекта тесно переплетаются явления интеллектуального снижения и аффективно-личностные изменения. Эгоцентрическая аффективно-личностная направленность процессов мышления придает эпилептическому слабоумию особые черты, позволяющие определить его как концентрическое, т. е. характеризующееся сужением интересов больного на своей личности (И. Ф. Случевский, 1959). А. С. Кронфельд (1938) считал, что изменения характера больных эпилепсией — первая ступень эпилептической деменции, наиболее легкая ее форма.

Эпилептическая пропорция выражается в сочетании вязкости со взрывчатостью, умилительности и слащавости со злобностью. Эти компоненты представлены у разных больных не одинаково, нередко преобладает один из них. Развитию характерологических изменений эпилептика в известной мере способствует специфика его взаимоотношений со средой: с одной стороны, это попытки самоутверждения, жажда признания, с другой — сознание своей неполноценности.

В результате исследования с помощью метода уровня притязаний (1971) мы получили данные о соответствии степени выраженности эпилептического слабоумия и личностных изменений Эпилептическое слабоумие проявляется выраженными нарушениями самооценки, из-за которых больной в ситуации эксперимента не учитывает результатов, успешных или неуспешных, выполнения предыдущих заданий. Частота ригидного типа уровня притязаний у слабоумных эпилептиков позволяет думать, что в его формировании играют роль два фактора: интеллектуальная недостаточность, которая становится предпосылкой не совсем адекватной критической оценки больным своих возможностей, и характерологические изменения, являющиеся отражением инертной установки.

Для эпилепсии характерно прогредиентное течение ослабоумливающего процесса. В отдельных случаях, чаще всего — в связи с эффективным лечением, возможна остановка в развитии деменции. Применительно к эпилептическому слабоумию Э. Б. Смышляев (1959, 1960) с полным основанием пользуется понятиями дефекта и исходного состояния. При этом дефект он определяет как понятие динамическое, носящее парциальный характер, а исходное состояние — как стойкое, тотальное. В течении эпилепсии автор различает три периода: начальный — от первого припадка до появления признаков деменции; развития — характерно нарастающее слабоумие; исходного состояния. Исходное состояние, по Э. Б. Смышляеву, характеризуется глубоким органическим слабоумием, носящим стационарный характер и содержащим специфические черты эпилептической психики.

Типология эпилептического слабоумия разработана недостаточно. Описанная в настоящем разделе типичная картина эпилептического слабоумия может быть охарактеризована как простое эпилептическое слабоумие. В зависимости от преобладания в клинической картине простого эпилептического слабоумия тех или иных симптомов можно говорить о различных его вариантах. Так, по нашему мнению, вариантами простого эпилептического слабоумия являются выделенные Я- П. Фрумкиным и И. Я- Завилянским (1964) слабоумие с инертно-олигофазическими и мнестическими расстройствами и слабоумие, в картине которого преобладают особенности аффективных реакций. Вариантом простого эпилептического слабоумия мы считаем и выделенное В. М. Морозовым (1967) вязко-апатическое, характеризующееся выраженной апатией, крайней медлительностью и тугоподвижностью интеллектуальной деятельности и эмоциональных проявлений, отсутствием аффективной напряженности и эксплозивности. Вязко-апатическое слабоумие наблюдается при большой давности и значительной интенсивности эпилептического процесса, протекающего с частыми судорожными припадками, эпилептическими статусами и расстройствами сознания. По В. М. Морозову, вязко-апатическое слабоумие имеет большое сходство с дефензивным синдромом и противостоит эксплозивному. Можно думать, что этот вариант эпилептического слабоумия наиболее близок инертно-олигофазическому варианту Я.П. Фрумкина и И. Я. Завилянского.

Параноидное слабоумие (паралогический тип слабоумия, по Я. П. Фрумкину и И.Я. Завилянскому, 1964) отличается от простого эпилептического слабоумия наличием продуктивной психопатологической симптоматики.

Развитие бредовых синдромов при эпилепсии может определяться различными патогенетическими механизмами.

У эпилептиков достаточно часто встречается резидуальное бредообразование, которому способствует литическое разрешение сумеречных состояний сознания с присущими им механизмами «островного припоминания» Молли. При известной частоте острых резидуальных параноидов у одного и того же больного в ряде случаев можно наблюдать возникновение стойкого бредового синдрома, для которого типичны фантастичность болезненных переживаний и тенденция к ретроспективной систематизации бреда. Такие бредовые синдромы можно определить как парафренные.

Я. П. Фрумкин (1936, 1938) говорил о возможности психогенного бредового развития при эпилепсии. По мнению Э. Я. Штернберга (1959), психогенное симптомообразование при эпилепсии является отражением концентрического сужения психики, сосредоточенности переживаний больного на своем самочувствии и телесном благополучии. Психогенное бредообразование у эпилептиков носит характер параноического, систематизированного.

Возникновение бредообразования при эпилепсии возможно также в связи с дисфориями (Я. П. Фрумкин, 1936; А. И. Плотичер, 1938; В. М. Блейхер, Р. И. Золотницкий,1963).

Мы наблюдали бредовые синдромы у эпилептиков, возникающие обычно при окрашенных в отрицательные эмоциональные тона дисфориях, когда в клинической картине преобладают недовольство, повышенная раздражительность, неопределенное чувство страха, тоска. Характерны ипохондрические бредовые идеи, аффективно-насыщенные сенестопатические переживания. Это в известной мере соответствует представлениям К. Чолакова и М. Чолакова (1958), придающим особое значение в генезе эпилептических дисфории интероцептивной патологии. По наблюдениям Л. Э. Музычук (1965), дисфорическое бредообразование при известной частоте параноидных эпизодов также обнаруживает тенденцию к протрагированному течению.

Образование систематизированною бредового синдрома нередко связано с некоторой стабилизацией в течении слабоумия. Кроме того, уровень интеллектуальной деятельности в какой-то мере определяет характер бредообразования. Так, параноическое бредообразование у эпилептиков возможно при относительной интеллектуально-мнестической сохранности. Наличие систематизированного бреда накладывает своеобразный аутистически-паралогический отпечаток па картину слабоумия (Я. В. Бериштейн, 1936; Л. Э. Музычук, 1965).

Как редко встречающийся вариант выделяют псевдопаралитическое слабоумие у эпилептиков. Картину паралитической деменции у эпилептиков, злоупотребляющих алкогольными напитками, описал Pelcz (1907). О псевдопаралитическом синдроме у эпилептиков сообщают Л. Э. Музычук (1965), И. А. Мизрухин (1969), В. М. Левятов (1968-1972).

Псевдопаралитическое слабоумие при эпилепсии характеризуется наличием бредовых идей величия, благо-душно-эйфорическим настроением, беспечным отношением к сложившейся ситуации, недостаточной критичностью к своему состоянию. На фоне благодушно-эйфорического аффекта эпизодически выступают явления эксплозивности, особенно при конфликтах с окружающими. Бред этих больных беднее по содержанию, чем при прогрессивном параличе, отличается меньшей подвижностью, конкретностью.

Помимо серологических данных, важное значение в диагностике псевдопаралитического слабоумия у эпилептиков имеет постоянство клинической картины в течение длительного времени и, что особенно существенно, стабильность результатов при повторных экспериментально-психологических исследованиях.

В клинике эпилепсии мы нередко встречаемся с затруднениями в определении истинной выраженности деменции. Впечатление большей, чем в действительности, деменции больных может быть связано с временным учащением припадков или их эквивалентов, иногда в связи с высокими дозами принимаемых больным лекарственных средств. Это должно учитываться при анализе психического статуса больного эпилепсией.

Эпилептическое слабоумие является основным диагностическим критерием при отграничении эпилепсии от внешне сходных состояний. В клинической практике психиатры нередко наблюдают психотические состояния, по своим проявлениям напоминающие картины эпилепсии, но отличающиеся отсутствием существенной прогредиентности, эпизодичностью и наличием четко прослеживаемой связи с внешними вредностями. Характерно и отсутствие при них специфических для процессуального заболевания симптомов психической деградации. В этих случаях говорят о эпилептических и эпилептиформных реакциях.

В генезе эпилептиформных реакций основную роль играют такие внешние вредности, как интоксикация или инфекция, воздействующие на органически недостаточный мозг (например, при алкогольной энцефалопатии, церебральном атеросклерозе). Наиболее частые формы эпилептиформных реакций — судорожные припадки и сумеречные состояния сознания.

Для эпилептических (эпилептоидных, по П. Б. Ганнушкину, 1927) реакций характерны наличие определенного конституционального фона — эпилептоидной психопатии и влияние внешних вредностей, преимущественно психогенных. Острые эпизодические эпилептические реакции протекают в форме дисфории либо (значительно реже) сумеречных (функционального типа) расстройств сознания.

Экспериментально-психологическое исследование показывает, что, несмотря на клинически определяемые черты эпилептоидии, у больных, перенесших эпилептическую реакцию, отсутствуют характерные для истинной эпилепсии явления интеллектуально-мнестического дефекта. При исследовании у больных, перенесших эпилептиформные реакции, отмечаются явления органической церебральной патологии (энцефалопатии).

В результате сопоставления клиники эпилепсии с клиникой эпилептических и эпилептиформных реакций можно предположить, что в происхождении последних играют специфическую роль такие факторы, как конституциональный (эпилептоидная психопатия как почва возникновения эпилептических реакций) и экзогенно-органическое поражение головного мозга (как основа выявления эпилептиформных реакций).

Признание основной роли конституционального и экзогенно-органического факторов в этиопатогенезе истинной эпилепсии может в известной мере, с учетом различной степени их выраженности и характера их прогредиентности в условиях патологического синергизма, объяснить различие типов течения ее, а также дает основания отнести сходные с эпилепсией психопатологические состояния к противоположным полюсам этого заболевания. Так, эпилептические реакции тесно связаны с конституциональным фоном заболевания, с наличием эпилептоидной психопатии, на фоне которой под влиянием внешних неблагоприятных факторов они чаще всего возникают. В качестве неблагоприятных факторов здесь выступают психогенные, нередко — соматогенные вредности (Я. П. Фрумкин, В. М. Блейхер, И. Я. Завилянский, 1969).

Совершенно иные патогенетические механизмы наблюдаются при эпилептиформных реакциях, расположенных как бы на другом полюсе эпилепсии и возникающих на фоне органической церебральной патологии, что в свое время дало повод Kraepelin (1913) обозначить их как резидуальную эпилепсию.

Kraepelin считал, что для резидуальной эпилепсии характерны редкие, наступающие обычно под влиянием экзогенных факторов судорожные припадки, наличие резидуальной органической патологии после перенесенного заболевания головного мозга, стационарное, без прогре-диентности течение и отсутствие явных изменений личности. Эти положения Kraepelin в дальнейшем уточнила Г. И. Берштейн (1950). При резидуальной эпилепсии можно говорить о двух рядах симптомов — постоянных, связанных с органической церебральной патологией, и временных, развившихся под воздействием дополнительных экзогенных вредностей.

К постоянным признакам резидуальной эпилепсии относятся стационарные, непрогрессирующие изменения психики (раздражительность, повышенная возбудимость, аффективная неустойчивость, быстрая утомляемость, ослабление памяти) и остаточная неврологическая симптоматика различной степени выраженности. К временным признакам Г. И. Берштейн относит судорожные припадки. Говоря об отсутствии при резидуальной эпилепсии личностных изменений, Kraepelin, надо думать, имел в виду изменения, характерные для эпилепсии. Перечисленные выше аффективно-личностные изменения соответствуют картине органического психосиндрома и не типичны для эпилептической деградации. На этом основании Г. И. Берштейн отличает резидуальную эпилепсию от генуинной и высказывает мнение о предпочтительности пользования вместо понятия «резидуальная эпилепсия» термином «эпилептиформный синдром». Действительно, отнесение такого рода случаев к эпилепсии (даже с оговоркой — резидуальная) вряд ли можно считать целесообразным. Клиника их существенно отличается от эпилептической, в этих случаях проводятся иные лечебные и профилактические мероприятия. Однако и понятие эпилептиформного синдрома чересчур широко, оно охватывает и эпилептиформные проявления с явной очаговостью поражения головного мозга, к тому же не резидуального, а прогредиентного характера. Поэтому, очевидно, более удачным в данном случае является понятие «эпилептиформные реакции», достаточно четко характеризующее клинику этих состояний и их причинные механизмы.

Возникает вопрос о соотношениях между резидуальной и симптоматической эпилепсией. И в том и в другом случае имеется органическое поражение головного мозга, клинически проявляющееся эпилептиформным синдромом. Можно выделить два основных признака различия резидуальной и симптоматической эпилепсии. Первый — судорожные припадки при резидуальной эпилепсии, то есть эпилептиформных реакциях, всегда обусловлены непосредственным воздействием экзогенных факторов. В связи с этим эпилептиформные реакции можно рассматривать как вариант экзогенного типа реакции по Бонгефферу, клинический стереотип которого в значительной мере обусловлен созданной органической недостаточностью головного мозга, предуготованностью к реагированию на внешние вредности судорожными припадками. Для симптоматической эпилепсии характерен аутохтонный механизм возникновения судорожных припадков. Разумеется, и здесь внешние вредности могут играть роль провоцирующего фактора, они могут оказывать влияние на установившийся стереотипный ритм припадков и приводить к их учащению. Однако влияние экзогенных вредностей необязательно, и судорожные припадки при симптоматической эпилепсии чаще всего возникают вне какой-либо связи с воздействием неблагоприятных внешних факторов. Второй критерий разграничения резидуальной и симптоматической эпилепсии — фактор прогредиентности. Резидуальная эпилепсия отличается отсутствием прогредиентности. Именно на этом основании Kraepelin отнес ее к стационарной эпилепсии. Симптоматическая эпилепсия в большинстве случаев отличается прогрессированием заболевания. Прогредиентность симптоматической эпилепсии неоднородна. Иногда это прогредиентность органического церебрального типа, в которой сказываются особенности заболевания, вызвавшего эпилептиформный синдром, нейроинфекции, посттравматического воспалительного поражения оболочек мозга, доброкачественной опухоли и т. д. Иногда же, особенно в тех случаях, когда органическая церебральная патология сочетается с эпилептоидией, прогредиентность приводит к типично эпилептическому психическому дефекту. Такие случаи некоторые клиницисты не без основания рассматривают как генуинную, истинную эпилепсию, в которой органическое поражение головного мозга играет роль пускового механизма. Это нередко наблюдается при возникновении истинной эпилепсии после психогении. Непременное условие в этих случаях — наличие специфического конституционального фона, генетической предрасположенности к эпилепсии.

Примером этого может служить один из видов симптоматической эпилепсии — травматическая эпилепсия. На большом клиническом материале Л. Л. Рохлин (1948) отмечал значительную редкость у больных травматической эпилепсией деградации личности по типу эпилептического слабоумия. По данным Л. Л. Рохлина, при травматической эпилепсии преобладает картина органического слабоумия (замедление темпа психических процессов, интеллектуальное снижение, благодушно-эйфоричный фон настроения), а в некоторых случаях — синдром лобно-базального слабоумия с легкомыслием, беспечностью, дурашливостью, грубым нарушением критики. Отмечалось в ряде случаев, главным образом, после массивных огнестрельных ранений головного мозга, и органическое слабоумие с астенией, сенситивностью. О нетипичности эпилептического слабоумия для симптоматической эпилепсии свидетельствуют данные Р. X. Газина (1964), приводившего сравнительное психопатологическое исследование у больных генуинной (истинной) и симптоматической эпилепсией. Для получения характеристики симптоматической эпилепсии он обследовал больных травматической эпилепсией, склерозом сосудов головного мозга, с опухолями головного мозга и арахноэнцефалитами.

Таким образом, наличие в клинической картине заболевания лишь одного ряда симптомов, тем более такого мало специфичного, как пароксизмальный симптом, не дает оснований для диагностики истинной эпилепсии. Эта диагностика правомерна при установлении характерных для эпилепсии прогредиентных признаков изменения личности и слабоумия в межприступный период.

www.psychiatry.ru

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Navigation