Транслокация синдром дауна

Транслокация синдром дауна

Клинический диагноз синдрома Дауна обычно не представляет никаких трудностей. Тем не менее для подтверждения диагноза и предоставления базы для генетического консультирования необходимо кариотипирование. Хотя различия в конкретных вариантах кариотипа, ответственных за синдром Дауна, обычно имеют небольшое влияние на фенотип пациента, они существенны для определения риска повторения.

Трисомия 21 при синдроме Дауна. Примерно у 95% всех пациентов с синдромом Дауна выявляют трисомию хромосомы 21, вызванную мейотическим нерасхождением 21 пары хромосом, как обсуждалось в предыдущей главе. Уже отмечено, что риск иметь ребенка с трисомией 21 увеличивается с возрастом матери, особенно после 30 лет. Мейотическая ошибка, ответственная за трисомию, обычно происходит в ходе материнского мейоза (около 90% случаев), преимущественно в первом делении, но около 10% случаев происходит в отцовском мейозе, обычно во втором делении.

Робертсоновская транслокация при синдроме Дауна. Около 4% пациентов с синдромом Дауна имеют 46 хромосом, одна из которых — робертсоновская транслокация между хромосомой 21q и длинным плечом одной из других акроцентрических хромосом (обычно хромосомы 14 или 22). Транслоцированная хромосома заменяет одну из нормальных акроцентрических хромосом, и кариотип пациента с робертсоновской транслокацией между хромосомами 14 и 21 — 46,XX/XY,rob(14;21)(ql0;ql0),+21.

Такая хромосома может также быть определена как der(14;21), на практике используют обе номенклатуры. В действительности пациенты с робертсоновской транслокацией, включающей хромосому 21, трисомны по генам, расположенным в длинном плече 21q.

В отличие от стандартной трисомии 21, транслокационный синдром Дауна не показывает никакой связи с возрастом матери, но имеет сравнительно высокий риск повторения в семьях, если один из родителей, особенно мать, — носитель транслокации. По этой причине для точного генетического консультирования важно кариотипирование родителей и, возможно, других родственников.

Носители робертсоновской транслокации, включающей хромосомы 14 и 21, имеют только 45 хромосом; одна 14 и одна 21 отсутствуют и заменены транслоцированной хромосомой. Теоретически возможны шесть типов гамет, но три из них не могут привести к жизнеспособному потомству. Три типа гамет жизнеспособные, нормальные, сбалансированные и несбалансированные, имеющие как транслоцированную, так и нормальную хромосому 21. В комбинации с нормальной гаметой это может приводить к зачатию ребенка с транслокационным синдромом Дауна.

Теоретически эти три типа гамет производятся в равных количествах, таким образом, теоретический риск ребенка с синдромом Дауна должен быть 1 к 3. Тем не менее расширенные популяционные исследования показали, что несбалансированные хромосомные наборы появляются только у 10-15% потомства матерей и только у нескольких процентов потомства отцов, несущих транслокации, включающие хромосому 21.

Транслокация 21q21q при синдроме Дауна. Хромосомная транслокация 21q21q — хромосома, сформированная из двух длинных плеч хромосомы 21; бывает у нескольких процентов пациентов с синдромом Дауна. Считают, что они появляются как изохромосомы, а не робертсоновские транслокации. Большинство таких случаев возникают постзиготически, соответственно, риск повторения низкий. Тем не менее особенно важно убедиться, не является ли родитель носителем (возможно, мозаичным) данной транслокации, поскольку все гаметы носителя такой хромосомы должны также содержать 21q21q хромосому, с двойной дозой генетического материала хромосомы 21, или не иметь хромосомы 21 совсем.

Потенциальное потомство, следовательно, неизбежно имеет или синдром Дауна, или нежизнеспособную моносомию 21. Мозаичные носители имеют повышенный риск повторения, таким образом, пренатальная диагностика необходима при всех последующих беременностях.

Мозаичный синдром Дауна. Около 2% пациентов с синдромом Дауна — мозаики, обычно с популяциями нормальных клеток и с трисомией 21. Фенотип может быть мягче, чем при типичной трисомии 21. Вообще существует широкая изменчивость в фенотипах мозаичных пациентов, вероятно, отражая различные пропорции трисомных клеток у эмбриона на ранних стадиях развития. Возможно, пациенты с установленным мозаичным синдромом Дауна отражают только клинически более серьезные случаи, поскольку в легких случаях кариотипирование менее вероятно.

Частичная трисомия 21 при синдроме Дауна. Очень редко синдром Дауна диагностируют у пациентов, имеющих трисомию только по части длинного плеча хромосомы 21, и еще реже выявляют пациентов с синдромом Дауна без цитогенетически видимой хромосомной аномалии. Такие случаи представляют определенный интерес, поскольку могут указывать, какая область хромосомы 21, вероятно, ответственна за специфические компоненты фенотипа синдрома Дауна и какие области могут утраиваться, не вызывая фенотипических проявлений.

Хотя хромосома 21 содержит только несколько сотен генов, попытки согласовывать тройную дозу специфических генов со специфическими аспектами фенотипа синдрома Дауна пока имеют ограниченный успех. Наиболее примечательной стала идентификация области, критической для пороков сердца, наблюдаемых примерно у 40% пациентов с синдромом Дауна. Поиск конкретных генов, существенных для проявления фенотипа синдрома Дауна, среди случайно находящихся рядом с ними в хромосоме 21, — главная задача современных исследований, особенно на мышах в качестве модели.

Потенциально перспективное направление — исследование генно-инженерных мышей с дополнительной дозой генов из хромосомы 21 человека (или даже с полной копией хромосомы 21). Такие мыши могут проявлять фенотипические аномалии в поведении, функциях мозга и формировании сердца.

meduniver.com

Синдром Да?уна (хромосомная мутация(транслокация 15-21 , Монголизм) — одна из форм геномной патологии, при которой чаще всего кариотип представлен 47 хромосомами вместо нормальных 46, поскольку хромосомы 21-й пары, вместо нормальных двух, представлены тремя копиями (трисомия, см. также Плоидность). Существует ещё две формы данного синдрома: транслокация хромосомы 21 на другие хромосомы (чаще на 15, реже на 14, ещё реже на 21, 22 и Y-хромосому) — 4 % случаев, и мозаичный вариант синдрома — 5 %.

Синдром получил название в честь английского врача Джона Дауна (John Down), впервые описавшего его в 1866 году. Связь между происхождением врождённого синдрома и изменением количества хромосом была выявлена только в 1959 году французским генетиком Жеромом Леженом.

Слово «синдром» означает набор признаков или характерных черт. При употреблении этого термина предпочтительнее форма «синдром Дауна», а не «болезнь Дауна». [1]

Первый Международный день человека с синдромом Дауна был проведён 21 марта 2006 года. День и месяц были выбраны в соответствии с номером пары и количеством хромосом.

Характерные черты, обычно сопутствующие синдрому Дауна

Обычно синдрому Дауна сопутствуют следующие внешние признаки (согласно данным из брошюры центра «Даунсайд Ап»):

  • «плоское лицо» — 90 %
  • брахицефалия (аномальное укорочение черепа) — 81 %
  • кожная складка на шее у новорожденных — 81 %
  • монголоидный разрез глаз — 80 %
  • Мочки ушей плохо развиты и оказываются приросшими.
  • эпикант (вертикальная кожная складка, прикрывающая медиальный угол глазной щели) — 80 %
  • гиперподвижность суставов — 80 %
  • мышечная гипотония — 80 %
  • плоский затылок — 78 %
  • короткие конечности — 70 %
  • брахимезофалангия (укорочение всех пальцев за счет недоразвития средних фаланг) — 70 %
  • катаракта в возрасте старше 8 лет — 66 %
  • открытый рот (в связи с низким тонусом мышц и особым строением нёба) — 65 %
  • зубные аномалии — 65 %
  • клинодактилия 5-го пальца (искривленный мизинец) — 60 %
  • аркообразное («готическое») нёбо — 58 %
  • плоская переносица — 52 %
  • бороздчатый язык — 50 %
  • поперечная ладонная складка (называемая также «обезьяньей») — 45 %
  • короткая широкая шея — 45 %
  • ВПС (врожденный порок сердца) — 40 %
  • короткий нос — 40 %
  • страбизм = косоглазие — 29 %
  • деформация грудной клетки, килевидная или воронкообразная, — 27 %
  • пигментные пятна по краю радужки = пятна Брушфильда — 19 %
  • эписиндром — 8 %
  • стеноз или атрезия 12-перстной кишки — 8 %
  • врожденный лейкоз — 8 %.
  • Точная диагностика возможна на основании анализа крови на кариотип. На основании исключительно внешних признаков постановка диагноза невозможна.

    Следует отметить, что больные с синдром Дауна кажутся гораздо больше похожими друг на друга, чем родные братья и сестры, то есть у них нарушения развития как бы канализируются в одном направлении, стирая многие черты индивидуальности.

    Вероятность возникновения синдрома Дауна

    Синдром Дауна не является редкой патологией — в среднем наблюдается один случай на 700 родов; в данный момент, из-за пренатальной диагностики, частота рождения детей с синдромом Дауна уменьшилась до 1 к 1100. У мальчиков и у девочек аномалия встречается с одинаковой частотой.

    Вероятность рождения детей с синдромом Дауна возрастает с возрастом матери (после 35 лет) и в меньшей мере с возрастом отца. [2] [3] По данным (Stene J., 1976) частота нерасхождения 21-й хромосомы в сперматогенезе, как и в овогенезе, повышается с возрастом. [4] [5]

    Формы синдрома Дауна

    Примерно в 91 % случаев возникает ненаследственный вариант болезни — простая полная трисомия 21 хромосомы, обусловленная нерасхождением хромосом во время мейоза. Примерно у 5 % больных наблюдается мозаицизм (не все клетки содержат лишнюю хромосому). В остальных случаях синдром вызван спорадической или наследуемой транслокацией 21-й хромосомы. Как правило, такие транслокации возникают в результате слияния центромеры 21-й хромосомы и другой акроцентрической хромосомы. Фенотип больных определяется трисомией 21q22. Повторный риск рождения ребенка с синдромом Дауна у родителей с нормальным кариотипом составляет около 1 % при обычной трисомии у ребенка. [6]

    Информация об этих редких формах значима для родителей, так как риск рождения других детей с синдромом Дауна различен при разных формах. Тем не менее, для понимания развития детей эти различия не так важны. Хотя профессионалы склонны считать, что дети с мозаичной формой синдрома Дауна отстают в своём развитии меньше детей с другими формами этого синдрома, достаточно убедительных сравнительных исследований на эту тему пока нет. [7]

    Перспективы развития ребёнка/взрослого с синдромом Дауна

    Степень проявления задержки умственного и речевого развития зависит как от врождённых факторов, так и от занятий с ребёнком.

    Дети с синдромом Дауна обучаемы. Занятия с ними по специальным методикам [8] , учитывающим особенности их развития и восприятия, обычно приводят к неплохим результатам.

    Наличие дополнительной хромосомы обуславливает появление ряда физиологических особенностей, вследствие которых ребёнок будет медленнее развиваться и несколько позже своих ровесников проходить общие для всех детей этапы развития. Малышу будет труднее учиться, и все же большинство детей с синдромом Дауна могут научиться ходить, говорить, читать, писать, и вообще делать большую часть того, что умеют делать другие дети.

    — Материалы фонда «Даунсайд Ап»

    Продолжительность жизни взрослых с синдромом Дауна увеличилась — на сегодняшний день нормальная продолжительность жизни более 50 лет. Многие люди с данным синдромом вступают в браки. У мужчин наблюдается ограниченное число сперматозоидов, большинство мужчин с синдромом Дауна бесплодны. У женщин наблюдаются регулярные месячные. По крайней мере 50 % женщин с синдромом Дауна могут иметь детей. 35-50 % детей, рождённых от матерей с синдромом Дауна, рождаются с синдромом Дауна или другими отклонениями. [9]

    Есть данные, что больные синдромом Дауна реже имеют раковые опухоли. Видимо, 21-ая хромосома содержит ген-«глушитель опухолей», и наличие третьей копии гена обеспечивает дополнительную защиту против рака. [10]

    Однако, больные даунизмом намного чаще нормальных людей страдают от кардиозаболеваний, болезни Альцгеймера, острых миелоидных лейкозов. Это связано, прежде всего, с тем, что синдром Дауна — это порок развития, и сказывается не только на внешности, но и на всех органах. У больных даунизмом очень слабый иммунитет, поэтому дети (особенно в раннем возрасте) часто болеют пневмониями, тяжело переносят детские инфекции. У них отмечается нарушение пищеварения, авитаминоз. Врожденные пороки внутренних органов, сниженный иммунитет часто приводят к летальному исходу в первые 5 лет жизни. [11]

    dic.academic.ru

    Тело человека №91, страница 12

    ПАТОЛОГИЯ: Клиническая цитогенетика

    t(1 7;20)(q21 ;q1 3.1)

    Структурные аномалии включают утрату или появление лишних хромосом, а также перег руппировку их участков при расхождении хромосом, которые затем не сходятся или сходятся неправильно. Эти нарушения могут произойти из-за единичного или повторных разрывов хромосом, что дает начало огромному числу перестановок.

    ТРАНСЛОКАЦИИ Транслокация возникает при перемещении материала с одной хромосомы на другую. При разрыве двух хромосом с последовательным взаимным обменом сегментами говорят о реципрокной транслокации.

    I 1АСЛЕДСТВЕННОСТБ Обмен генетическим материалом между хромосомами в норме происходит без утраты фрагментов ДНК — сбалансированная транслокация. Индивид с подобной перегруппировкой участков хромосом обычно здоров. Однако при этом повышается риск появления несбалансированной транслокации у его потомка. После слияния мужской и женской половых клеток при оплодотворении возможно образование зиготы с несбалансированным вариантом транслокации. Такая генетическая аномалия приведет или к аборту, или к рождению ребенка с физическими и умственными отклонениями.

    Робертсоновская транслокация имеет место при разрыве

    двух акроцентрических хромосом (13-й, 14-й, 15-й, 21-й и 22-й) вблизи или прямо в области центромеры с последующим соединением длинных плеч хромосом. Общее количество хромосом становится 45, однако поскольку короткие плечи (утерянные в результате транслокации) не несут жизненно необходимой генетической информации, индивиды с такой аномалией обычно не имеют каких-либо патологических симптомов.

    У человека возможно образование как нормальных половых клеток, так и несущих сбалансированные и несбалансированные транслокации, поэтому всегда имеется риск выкидыша при сочетании нескольких аномалий у эмбриона.

    Примерно водном из двадцати случаев синдрома Дауна один из родителей является носителем робертсоновской

    А Здесь в трех вариантах показана транслокация (обмен генетическим материалом) между 17-й и 20-й хромосомами.

    транслокации с вовлечением 14-й и 21-й хромосом. Половая клетка в этом случае содержит как транспонированную, так и нормальную 21-ю хромосому. Это приводит к образованию зиготы с тремя копиями 21-й хромосомы. Аномалия известна как синдром Дауна.

    Инверсии являются результатом двух разрывов в одной хромосоме, при этом образовавшийся сегмент поворачивается на 180 и снова внедряется в хромосому.

    Перицентрические инверсии затрагивают центромеры, парацентрические происходят в пределах одного плеча хромосомы. Генетический материал не утрачивается, поэтому носители такой инверсии обычно здоровы и не имеют каких-либо симптомов, однако крупные перицентрические инверсии иногда могут вызвать у потомка значительный хромосомный дисбаланс, что приведет к аборту или рождению неполноценного ребенка.

    Л Носители хромосомных инверсий могут быть совершенно здоровы. Однако существует вероятность появления несбалансированной инверсии у их потомков.

    zhurnalko.net

    Синдром Дауна. (трисомия по хромосоме 21) — одна из форм геномной патологии, при которой чаще всего кариотип представлен 47 хромосомами вместо нормальных 46, поскольку хромосомы 21-й пары, вместо нормальных двух, представлены тремя копиями (трисомия, см. также Плоидность). Существует ещё две формы данного синдрома: транслокация хромосомы 21 на другие хромосомы (чаще на 15, реже на 14, ещё реже на 21, 22 и Y-хромосому) — 4% случаев, и мозаичный вариант синдрома — 5%.

    «Протерозой» — На тему:”протерозойская эра !“. Продолжительность 2000 млн. лет. Презентация по биологии! Первые представители хордовых- бесчерепные. Выполнила: Пахомова Дарья Александровна Ученица 11 класса А. Поверхность планеты представляла собой голую пустыню. Начало жизни в воде. Возникли все типы беспозвоночных животных. Руководитель: Иванова Н.Н. МОУ СОШ №43. Широко распространены простейшие , кишечнополостные, губки, черви; предки трилобитов и иглокожих. Мир животных.

    «Главные направления эволюции» — Главные направления эволюции органического мира. Выполнила: Литвинова Е, 11 класс. 2008 год. МОУ «Уксянская средняя общеобразовательная школа». Основные положения учения Дарвина.

    «Человек умелый» — Камни, по-видимому, прижимали к земле ветки, служившие каркасом хижины. В отличии от австралопитеков человек умелый стал сооружать себе простейшие хижины. Выполнила ученица 11 класса Баранова Екатерина. Рост составлял 1,0—1,5 м, вес — около 30—50 кг. . Homo habilis — Человек умелый. Судя по строению стопы новый гоминид был прямоходящим. Научная классификация.

    «Доказательства эволюции органического мира» — Макроэволюция происходит в исторически грандиозные промежутки времени и недоступна непосредственному изучению. Почему только в Австралии существуют сумчатые животные? Сравнительно-анатомические (морфологические) доказательства эволюции. Что изучают науки? 11 класс. Палеонтологические доказательства эволюции. Сравнительно- анатомические (морфологические) доказательства эволюции. Стадии эмбрионального развития позвоночных. Палеонтологические доказательства эволюции Ископаемые формы. Тест.

    «Организм как биосистема» — Нервная регуляция Более быстрая Адресована строго определённому органу. Управление процессов у одноклеточных организмов. Организм представляет собой биосистему , состоящую из взаимодействующих элементов. У водорослей , грибов, простейших большую роль играют ионы кальция. Многоклеточные Растения Животные Грибы Человек. Нервно –гуморальная регуляция. Домашняя работа. Организмы бывают: Разнообразие по добыванию пищи :

    «Биосфера и человек» — Представления о ноосфере. Разум и развитие взаимоотношений человека с окружающим миром. 12. Взаимодействие человека с окружающим миром. 11. Понятие «ноосфера» введено в науку французским философом Э. Леруа в 1927 г. Рациональное природопользование — путь к сотрудничеству человека и природы. Автор учения о биосфере академик Владимир Иванович Вернадский (1864-1945). Произведенные человеком изменения окружающей среды значительны и грозят стать непоправимыми.

    Всего в теме «Биология 11 класс» 57 презентаций

    5klass.net

    Синдром Дауна или трисомия по 21 хромосоме – это вид хромосомной патологии, для которого характерно появление в геноме человека дополнительной копии хромосомы 21-ой пары.

    Из-за этого у человека вместо 46 хромосом имеется 47.

    Возможны несколько вариантов синдрома:

    • полная трисомия – в 21 паре имеется целая копия хромосомы,
    • робертсоновская транслокация — изменение расположения копий участков 21-ой хромосомы (их прикрепление к 14-ой, 15-ой, 21-ой или 22-ой хромосоме),
    • мозаичный вариант – изменения хромосом отмечаются только в некоторых тканях и органах.
    • Причины развития синдрома Дауна

      Причинами рождения ребенка с синдромом Дауна могут быть:

    • наследственная предрасположенность,
    • возраст матери (чем старше, тем выше вероятность, самая высокая – после 45 лет),
    • возраст отца (чем старше, тем выше, особенно после 42 лет),
    • брак между близкими родственниками.
    • Заболевание сопровождает человека всю его жизнь. Продолжительность жизни при этом составляет в среднем около пятидесяти лет.

      Симптомы синдрома Дауна

      Основными проявлениями заболевания служат:

    • уплощенное лицо,
    • широкая короткая шея,
    • короткая голова,
    • уплощенный затылок,
    • «третье веко»,
    • уплощенная переносица,
    • повышенная подвижность суставов,
    • сниженный тонус мышц,
    • укорочение конечностей,
    • коротенькие пальчики из-за маленьких средних фаланг,
    • деформация мизинца,
    • большой язык,
    • все время открытый рот,
    • косоглазие,
    • деформация грудной клетки,
    • замедленное развитие.
    • Внешний вид ребенка характерен. У него короткая голова, уплощенные лицо, переносица и затылок, косоглазие, «третье» веко», короткий нос, большой язык, все время открытый рот. Укорочены шея, конечности, пальцы. Суставы чрезмерно подвижны. Мизинец искривлен. Часты воронкообразная или килевидная деформация грудной клетки, врожденные пороки сердца. Такие дети ослаблены, часто и длительно болеют. Некоторые заболевания у них развиваются в детском возрасте (катаракта, лейкоз, болезнь Альцгеймера, расстройства слуха, гипотиреоз). У них отмечается задержка умственного развития и речи. Хотя они обучаемы и при определенных условиях могут научится практически всему тому, что умеют обычные люди. Основная масса мужчин бесплодны, а вот примерно половина женщин могут иметь детей. При этом очень высок риск рождения ребенка с синдромом Дауна или другой патологией.

      Диагностика синдрома Дауна

      Диагностика патологии базируется на данных клинической картины, объективного осмотра, анализа крови на кариотип.

      Профилактика и лечение синдрома Дауна

      Полностью вылечить данную патологию в настоящее время не представляется возможным. Поэтому основная роль отводиться воспитанию, обучению и социальной адаптации ребенка. В зависимости от выраженности задержки развития ребенок может обучаться в обычной или специализированной школе, по общеобразовательной программе или по индивидуальной.

      Профилактика заболевания заключается в:

    • медико-генетическом консультировании при планировании беременности и во время беременности,
    • обязательном медицинском наблюдении всех беременных женщин,
    • обследовании плода до рождения (ультразвуковое исследование, генетические тесты, амниоцентез, кордоцентез, биопсия хориона).

    Перед использованием информации, предоставляемой сайтом medportal.org, пожалуйста, ознакомьтесь с условиями пользовательского соглашения.

    Пользовательское соглашение

    Сайт medportal.org предоставляет услуги на условиях, описанных в настоящем документе. Начиная пользоваться веб-сайтом Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения до начала пользования сайтом, и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме. Пожалуйста, не пользуйтесь веб-сайтом, если Вы не согласны с данными условиями.

    Вся информация, размещённая на сайте, носит справочный характер, информация взята из открытых источников является справочной и не является рекламой. Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск лекарственных средств в данных, полученных от аптек в рамках соглашения между аптеками и сайтом medportal.org. Для удобства пользования сайтом данные по лекарственным средствам, БАД систематизируются и приводятся к единому написанию.

    Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск клиник и другой информации медицинского характера.

    Размещенная в результатах поиска информация не является публичной офертой. Администрация сайта medportal.org не гарантирует точность, полноту и (или) актуальность отображаемых данных. Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от доступа или невозможности доступа к сайту или от использования или невозможности использования данного сайта.

    Принимая условия настоящего соглашения, Вы полностью понимаете и соглашаетесь с тем, что:

    Информация на сайте носит справочный характер.

    Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно заявленного на сайте и фактического наличия товара и цен на товар в аптеке.

    Пользователь обязуется уточнить интересующую его информацию телефонным звонком в аптеку или использовать предоставленную информацию по своему усмотрению.

    Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно графика работы клиник, их контактных данных – номеров телефонов и адресов.

    Ни Администрация сайта medportal.org, ни какая-либо другая сторона, вовлеченная в процесс предоставления информации, не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от того, что полностью положились на информацию, изложенную на этом веб-сайте.

    Администрация сайта medportal.org предпринимает и обязуется предпринимать в дальнейшем все усилия для минимизации расхождений и ошибок в предоставленной информации.

    Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия технических сбоев, в том числе в отношении работы программного обеспечения. Администрация сайта medportal.org обязуется в максимально короткие сроки предпринять все усилия для устранения каких-либо сбоев и ошибок в случае их возникновения.

    Пользователь предупрежден о том, что Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за посещение и использование им внешних ресурсов, ссылки на которые могут содержаться на сайте, не предоставляет одобрения их содержимого и не несет ответственности за их доступность.

    Администрация сайта medportal.org оставляет за собой право приостановить действие сайта, частично или полностью изменить его содержание, внести изменения в Пользовательское соглашение. Подобные изменения осуществляются только на усмотрение Администрации без предварительного уведомления Пользователя.

    Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения , и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме.

    Рекламная информация, на размещение которой на сайте имеется соответствующее соглашение с рекламодателем, имеет пометку «на правах рекламы».

    medportal.org

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Navigation